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摘 要：株高是水稻最重要的农艺性状之一。矮秆基因参与水稻一系列生理生化过程，矮秆基因的研究对于水稻株型改良和揭示植物生长发育的分子生物学机理具有重要意义。本文综述了矮秆基因的遗传、利用和基因克隆等方面的研究进展。
关键词：水稻；矮秆基因；株型；基因克隆；育种
中图分类号：S511文献标识号：A文章编号：1001-4942（2013）09-0127-07
水稻矮秆基因的利用为水稻矮化育种做出了重大贡献。与高秆品种相比，水稻矮秆品种表现为耐肥抗倒、叶挺穗多、收获指数高。水稻矮化育种和杂种优势的利用使水稻的单产水平获得了两次飞跃，而杂交稻的成功也是建立在矮化育种的成果之上的。近年来的“超级稻”育种备受瞩目，其思路就是理想株型和杂种优势利用相结合。
矮化水稻的培育成功，引发了全球水稻生产的第一次绿色革命。日本于20世纪30年代开始粳稻品种的矮化育种研究，先后育成了一批中秆、矮秆的水稻品种，如农垦57、灵峰、黎明、日本晴等。20世纪50～60年代中国育种专家在矮化育种方面取得突破性进展，育成了一系列以矮脚南特和矮仔占及其衍生系统为代表的综合性状好的矮秆品种。此后，国际水稻所以中国台湾的低脚乌尖为矮源育成了被称为“奇迹稻”的IR8号及其衍生矮秆高产品种，其他国家和地区也相继育成了一批矮秆高产品种，如Calrose 7等。这些品种的育成使水稻产量获得重大突破[1，2]。本文综述了水稻矮秆遗传、作用机理以及基因克隆等方面的研究进展。
1 水稻矮秆性状的遗传
经典遗传学表明水稻株高既属于数量性状遗传，又表现为质量性状遗传。在籼稻中，矮秆遗传主要受 1 个隐性半矮秆基因（sd1）控制，遗传力较高，并且大多数半矮秆籼稻品种的半矮秆基因均为 sd1 的复等位基因。在粳稻中，矮秆遗传与籼稻相似，但根据控制矮秆的基因对数可以将粳稻矮秆品种分为两类，一类由单个矮秆主效基因控制，另一类由多个矮秆微效基因控制，而且控制粳稻矮秆的主效基因一般为非等位关系[2]。
生产上利用的籼稻主要矮源多呈隐性单基因遗传，且具有多效性[3，4]。顾铭洪等[1，5～7]对我国南方稻区主要籼稻良种系谱进行了分析，表明我国利用的矮源主要有矮脚南特、矮仔占、低脚乌尖、花龙水田谷、印尼水田谷和矮脚仔，矮生性基因都与sd1等位，其中衍生于前两种矮源的矮秆籼稻品种占75.6%。卢永根等（1987）[8]对窄叶青8号、矮种水田谷、辐包矮21号、竹槌等4个籼稻矮源进行了遗传分析，表明高秆对辐包矮为不完全显性，对其他3个矮源为完全显性。李欣等（1982）[9]以中高秆与矮秆粳稻品种杂交，分析结果表明，清锦、农林22等矮生性受微效多基因控制，矮银坊主、朝日、南粳15等矮生性受隐性主效基因控制，表现为质量性状。
1986年日本的水稻基因符号命名和连锁群委员会将矮秆基因统一定名，具有强矮化效应、植株表现为矮秆（狭义）类型的基因定名为d系统，而具有较弱矮化效应、植株表现为半矮秆类型的基因定名为sd系统，根据被鉴定的时间顺序，已分别注册到 d-62 和sd-8，其中部分矮秆（半矮秆）基因是相同的或等位的，例如，d-6和d-34，d-10和 d-16， d-11和d-8，d-12 和d-50，d-14 和d-10，sd-1和 d-47分别是等位的[10]。
2 水稻矮化机制
水稻矮化是矮秆主基因表达作用的结果，同时也受到修饰基因或抑制基因的影响。矮秆基因的作用能直接导致水稻植株形态学或细胞学的变化，如节间变短、细胞个数减少，从而使植株变矮。另外，矮秆基因的表达还受到外部环境和内源条件的影响。
2.1 植株矮化与节间及伸长的关系
水稻植株的矮化是节间长度缩短或节间数减少或两者共同作用的结果。Takahashi和Takeda以节间长度占株高的比例为指数，将矮秆分为dn、dm、dg和nl四种类型，而将节间比例正常的品种定为N型。dn型的特征是节间比例与N型相同；dg型的特征是倒2节间缩短；nl型的特征是有茎叶，倒1节间短而第4节间长，偶尔有第6节间伸长；dm型的特征是倒2节间特别短，属于dm型的3个矮秆基因d1、d2和d11的表现在个体或同一个体的各分蘖之间有极大差异。此后，Takeda增加了sh型，其特征是倒1节几乎不伸长，穗子包藏在剑叶叶鞘中。除dn型以外的所有矮秆类型都存在某一节间显著缩短的特征。不同的矮秆基因作用于不同节间，矮秆基因对植株的矮化只是在某一特定生长时期起作用，导致某些节间显著缩短[11，12]。Kamijima 等（1985）[13]研究发现节间长度与细胞数目呈高度正相关，而与细胞长度无显著相关性，表明节间的缩短可能是细胞数目减少的结果。
2.2 植株矮化与植物激素的关系
研究表明，水稻生长发育全过程几乎都受植物激素的调节，其中株高主要受赤霉素（GA）和油菜素类固醇（BR）两个重要因素的调控。已克隆的水稻株高基因中，与GA相关的有d1、sd1、slr1、eui等，而与BR相关的为d2、d11、brd1等， 其中，sd1为半矮秆基因，slr1和eui为高秆基因，其余均为矮秆基因。GA 与植物株高关系最密切。Kamijima（1972）[14]将矮秆突变系分为以下3种类型：（1）体内GA3含量少，对GA3敏感，代表品种有Waito、Okitamakei 和Sankei等；（2）体内富含GA3，对GA3高度敏感，代表品种有Kotaketamanishiki、Daikoku和Ebisu等；（3）除了GA3的含量，还存在其他因素的影响。林鸿宣等（1991）[15]通过矮秆基因表达与GA3的关系证明，测定的籼稻品种中凡有sd1矮生基因的，其株高和剑叶长度都对GA3反应敏感；而测定的粳稻品种对GA3反应不敏感的，都与sd1不等位，但与sd1不等位的材料并非全部反应不敏感。董凤高等（1992）[16]研究不同类型矮秆材料幼苗期对GA3的敏感性，也得到了相似的结果。近年来的研究表明水稻矮化也与BR的合成及其信号传导受阻有关。在水稻中克隆到了 2 个与BR合成相关的基因OsBR6ox和D2以及1个与BR传导相关的基因Osbri1[17，18]。 3 矮秆基因的定位与克隆
20 世纪末，随着分子生物学的发展，利用分子标记对水稻株高性状QTL进行检测，将对水稻矮秆性状的遗传研究从经典遗传学水平深入到分子水平，矮秆基因的定位与克隆为最终阐明水稻矮秆的遗传机制奠定基础[19]。
2002年，3个研究小组分别利用图位克隆的方法分离了sd1。sd1位于第1号染色体上，编码赤霉素合成途径的一个关键酶——赤霉素20-氧化酶，正常品种含有3个外显子和2个内含子，而sd1突变体低脚乌尖发生了383 bp的缺失，缺失区域从第一个外显子的中部到第二个外显子的上游，包括278 bp的表达序列和105 bp的内含子序列，结果缺失位点之后产生了个终止位点；另一个sd1突变体Calrose 76则在第二个外显子中发生了一个碱基替代，其编码的氨基酸由亮氨酸变为脯氨酸[20～22]。
顾铭洪等（1988）[23]发现桂阳矮1号等品种的矮生性主要受一个隐性单基因控制，定名为sd-g。梁国华等[24]将sd-g定位于水稻第5染色体分子标记SSR5-1和SSR5-51之间。Sui等（2012）[25]通过图位克隆的方法克隆了SDG基因，序列分析表明sd-g 存在一个核苷酸的替换导致其编码的氨基酸由丙氨酸变成苏氨酸；sd-g 突变体对GA3不敏感，其内源GAs的含量也较野生型要高；GUS染色表明SDG主要在营养器官中表达。
梁国华等（1995）[26]从双矮材料“矮泰引-2”中获得了仅具sd-t半矮秆基因的材料“新矮泰”。李欣等（2001）[27]将sd-t定位于第4号染色体上。赵祥强等（2005）[28]将来源于矮泰引-3的sd-t2基因定位于第4染色体短臂的微卫星标记SSR332、RM1305与RM5633、RM307、RM401之间。胡静（2007）[29]利用矮泰引-3与南京6号及中花11的F2、F3及F4群体将该基因精细定位于SSR标记Chr4-48和SSR404之间。Zou等（2005）[30]克隆了htd1（high tillering dwarf 1，原命名为sd-t），htd1编码的蛋白质与拟南芥中的类胡萝卜素分裂加双氧酶有关，该酶抑制侧芽生长，htd1主要在维管束中表达。
隋炯明等（2006）[31]对籼稻标记基因系材料多蘖矮的遗传分析表明，其矮生性状是由2对隐性半矮秆基因控制的，分别为sd1和一个新的半矮秆基因，该基因初步定名为sdt3。以多蘖矮与南京6号杂交F2的分离群体为材料，将sdt3定位于第11染色体的SSR标记SSR98和SSR35之间，物理距离约为93 kb。多蘖矮秆基因d27（t）也定位在第11染色体上，位于RFLP标记RZ141和RZ537附近，与sdt3的位置很接近，两者可能为等位基因或同一基因。
童继平等（2001）[32]在中粳杂交组合“M9056×R8018选”的F6选种圃中发现半矮秆突变单株，矮生性受显性半矮秆基因sd-97控制。Tong等（2007）[33]将sd-97定位于第6染色体长臂，与标记N6和TX5连锁。林鸿宣等（1988）[34]发现粳稻品种“雪河矮早”的矮生性受单一隐性基因sd-s（t）控制，并将sd-s（t）定位于第5染色体上，位于标记基因gh-1和d-2之间，其株高对GA3不敏感。夏令等（2007）[35]用60Coγ射线辐照粳稻9522，获得一个能稳定遗传的矮秆突变体，突变受隐性单基因sd-sl控制，该基因被精细定位在第6染色体InDel标记XL6-6和XL6-1之间。Liang等（2011）[36]从桂朝二号中发现一个半显性矮秆基因控制的矮秆突变体LB4D，属于dn类矮秆突变，不存在GA缺陷且对GA敏感，利用LBD和日本晴的F2、F3群体将LB4D基因定位到11染色体短臂Indel4和IndelG两个标记间46 kb的范围内。
Ashikari等（1999）[37]利用图位克隆方法分离了水稻D1基因。序列分析显示矮秆突变等位基因出现了833 bp的缺失，导致GTP结合蛋白失活，将GTP结合蛋白基因导入到矮秆突变系能使其恢复为野生型。由于d1矮秆突变系属于GA3不敏感类型，GTP结合蛋白可能与GA信号传导密切相关。Wang等（2006）[38]研究发现d1降低了对24-表油菜素内酯的敏感性，表明GTP结合蛋白与BR的信号传导也有关系。
Hong等（2003）[39]鉴定了一个水稻矮化突变体ebisu dwarf （d2），它表现出多种异常表型，与水稻BR不敏感突变体d61的表型类似。外施有活性的油菜素内酯（BL）可以恢复d2突变体的矮化表型。通过图位克隆的方法克隆到了D2基因，编码一个新的细胞色素P450，其表达受BL的反馈调节，与水稻的BR生物合成有关，其隐性突变导致BR生物合成受阻最终导致植株矮化。
Ishikawa等（2005）[40]图位克隆了D3基因，其编码一个含有F-box和富含亮氨酸重复序列的蛋白，与拟南芥的MAX2/ORE9基因是直系同源基因。Yan等（2007）[41]研究表明D3 蛋白参与黑暗诱导的植物叶片衰老过程和过氧化氢诱导的植物叶片细胞死亡过程。Sato等（1999）[42]研究表明OSH15基因可以互补d6突变体的表型，在控制水稻节间发育中发挥作用。d10突变体表现为多蘖矮秆，研究表明D10编码类胡萝卜素裂解双加氧酶OsCCD8，控制水稻侧芽向外生长，最终控制水稻的分蘖数，OsCCD8是独角金内酯（Strigolactones， SLs）生物合成过程中的重要参与酶之一[43～45]。
HTD2，亦称D88或D14，编码一个酯酶，抑制水稻分枝发生，负调节水稻分蘖数， htd2突变体分蘖数增多且矮化。HTD2基因位于BAC克隆OSJNBa0009J13上，定位在DNA标记HT41和HT52之间，该基因表达受抑制的转基因植株出现分蘖增多和矮化的表型[46，47]。D14抑制水稻分蘖的发生，d14突变体表现出侧枝增加、植株矮化的表型。D14编码一个α/β折叠水解酶超家族的蛋白，可能作为激素信号传导途径的一个组分，也可能作为SLs向活性形式转变的一个酶，在SLs合成的下游起作用[48]。 Itoh等（2001）[49]利用简并引物对水稻基因组文库进行PCR扩增，筛选并克隆到两个GA 3β羟化酶基因OsGA3ox1和OsGA3ox2，其编码蛋白在GA20到GA1、GA5到GA3、GA44到GA38和GA9到GA4的转化过程中都表现出羟化酶活性。OsGA3ox1位于第5染色体短臂的远端，OsGA3ox2位于第1染色体短臂远端D18的座位上。用OsGA3ox2互补d18-AD等位基因，转基因株系表现出正常的表型。
Itoh等（2004）[50]克隆了Tan-Ginbozu （D35）基因，发现水稻半矮秆品种Tan-Ginbozu是缺少在GA合成的初始阶段起作用的内根-贝壳杉烯氧化酶（KO酶）。D35对应于OsKO2，位于水稻第6染色体长臂，与标记C214连锁。OsKO2基因全长8 262 kb，由8个外显子和7个内含子组成，d35是由于外显子5的单核苷酸A变成T，替换结果是其编码的精氨酸变为丝氨酸。d35Tan-Ginbozu是D35的弱等位基因，水稻缺失D35则严重矮化。
Hong等（2002）[51]和Mori等（2002）[18]分别从日本晴的突变后代中发现了隐性新矮秆突变体brd1（BR-deficient dwarf1）。利用来自番茄和拟南芥的BR6ox基因，从水稻基因组中克隆到OsBR6ox。OsBR6ox编码BR-6氧化酶，该酶属于细胞色素P450家族。brd1突变体中的OsBR6ox由于在内含子4和9之间有193 bp的缺失及在内含子4和5之间有5 bp的插入，可能导致合成的BR-6氧化酶无活性。Hong等（2002）[52]鉴定了一个BR缺乏性矮秆突变体brd2，通过图位克隆，将brd2定位在水稻第10染色体上标记10HS1和10HS2之间。野生型的Dim/dwf1基因包含3个外显子，编码561个氨基酸，brd2中Dim/dwf1由于外显子2的一个碱基G的缺失导致移码突变。
Ueguchi-Tanaka等（2007）[53]对8株GA 不敏感突变体进行了分析，其中，gid1-1、 gid1-2、 gid1-3、gid1-4、 gid1-6严重矮化，gid1-8的表型温和、株高稍矮，gid1-7株高为gid1-8的一半。另外，gid1-1/slr1-1双突变体表现出slr的特性，表明slr对gid1上位。GID1基因编码1 个可溶性的GA 信号受体，是一个核定位蛋白，对GAs具有高度的亲和性，且对GA4 的结合具有偏好性。GID1与水稻耐受冷胁迫和抗稻瘟病有关[54]。GA对其受体GID1与DELLA蛋白的互作不是必需的[55]。
Sasaki等（2003）[56]和Gomi等（2004）[57]研究表明GID2编码SCF E3复合体的一个F-box亚基，包含有F-box、GGF、LSL等结构域。GID2是GA信号传导中的一个正调节因子，调节GA信号途径中的抑制因子SLR1的降解。突变体gid2中SLR1不能正常降解，从而抑制GA信号向下游的传导。
4 存在的问题与讨论
4.1 新的矮秆资源的挖掘利用
目前生产上利用的籼稻矮源主要为矮脚南特、低脚乌尖、矮仔占、花龙水田谷、 矮种水田谷，遗传分析表明，它们均受1对隐性基因sd1控制。粳稻矮生性主要来源于农垦58和意大利品种 Balil1a。由于长时间单一使用矮源基因，由矮秆基因的单一化带来的潜伏性风险越来越引起广大育种工作者的重视[1，2，24]。
迄今已鉴定的60多个水稻矮秆基因中，大多数为粳稻中的隐性矮秆基因。目前只有 d-47（sd1） 在育种中发挥了作用，大多数突变体过度矮化或不具备实用性的农艺性状，对水稻产量构成因素产生不良效果，因而育种利用价值不大。例如，dl62 （t） 基因可以使谷粒大小和株高降为正常植株的1/4左右，并使叶片显著缩短加宽，结实率显著降低[58]。sd-g基因具有丛生快长和高光效的特点，但因其与sd1基因的累加作用使该基因的利用受到制约[23，24]。显性矮秆基因的研究报道相对较少。童继平等[32，33]发现的显性半矮秆材料除高度明显变矮外，其它农艺性状基本没有改变，综合性状优良，但是存在包颈现象。程治军等（1999）[59]在同源四倍体水稻花药培养后代的突变体群体中，得到一个显性矮秆突变体 986083D，由显性单基因 Dx（t） 控制，该矮源在育种实践上有可能发挥较大的作用。
籼粳水稻亚种间杂种优势强大，但存在半不育、超亲晚熟和株高超亲等问题，严重影响生产上的应用。Zhang等（2012）[60]通过表观遗传调控研究，发现了1个显性矮秆突变体Epi-df，其具有较强的降秆能力，有望在将来的水稻籼粳杂种优势利用中解决水稻株高偏高的问题。
总之，在拓宽矮秆资源的同时，挖掘具有理想农艺性状的矮秆资源显得尤为重要。同时，还应注重有利用价值的高秆基因的挖掘。
4.2 植物矮化的分子机制
矮秆基因不仅决定了水稻的株高，还影响水稻分蘖、茎秆、育性等性状，参与水稻形态建成的一系列的生理生化过程。从现有的研究结果看，是矮秆基因的一因多效导致籽粒变小、半不育、畸形穗型，还是矮秆基因与这些性状紧密连锁尚无定论[61]。
分子生物学的迅猛发展以及水稻基因组测序的完成，为水稻矮秆基因的克隆和分子机理的研究提供了强有力的技术支持。目前从水稻中已克隆了sd1、sd-g、sd-t2、d1、d2、d3、d6、d10、d11、d14、d18、d35、d61、htd1等多个矮秆基因，水稻矮秆基因的克隆和功能分析对于阐明植物矮化的分子生物学机理具有重要意义[62]。
水稻是重要的粮食作物又是禾本科植物基因组研究的模式植物，株型改良是水稻育种工作的一条主线，优化水稻株型是搭建水稻高产平台的基础。水稻矮秆基因的发掘、鉴定及克隆，将有助于水稻品种的遗传改良并揭示植物生长发育的分子机理。 参 考 文 献：
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关键词：水稻；矮秆基因；株型；基因克隆；育种
中图分类号：S511文献标识号：A文章编号：1001-4942（2013）09-0127-07
水稻矮秆基因的利用为水稻矮化育种做出了重大贡献。与高秆品种相比，水稻矮秆品种表现为耐肥抗倒、叶挺穗多、收获指数高。水稻矮化育种和杂种优势的利用使水稻的单产水平获得了两次飞跃，而杂交稻的成功也是建立在矮化育种的成果之上的。近年来的“超级稻”育种备受瞩目，其思路就是理想株型和杂种优势利用相结合。
矮化水稻的培育成功，引发了全球水稻生产的第一次绿色革命。日本于20世纪30年代开始粳稻品种的矮化育种研究，先后育成了一批中秆、矮秆的水稻品种，如农垦57、灵峰、黎明、日本晴等。20世纪50～60年代中国育种专家在矮化育种方面取得突破性进展，育成了一系列以矮脚南特和矮仔占及其衍生系统为代表的综合性状好的矮秆品种。此后，国际水稻所以中国台湾的低脚乌尖为矮源育成了被称为“奇迹稻”的IR8号及其衍生矮秆高产品种，其他国家和地区也相继育成了一批矮秆高产品种，如Calrose 7等。这些品种的育成使水稻产量获得重大突破[1，2]。本文综述了水稻矮秆遗传、作用机理以及基因克隆等方面的研究进展。
1 水稻矮秆性状的遗传
经典遗传学表明水稻株高既属于数量性状遗传，又表现为质量性状遗传。在籼稻中，矮秆遗传主要受 1 个隐性半矮秆基因（sd1）控制，遗传力较高，并且大多数半矮秆籼稻品种的半矮秆基因均为 sd1 的复等位基因。在粳稻中，矮秆遗传与籼稻相似，但根据控制矮秆的基因对数可以将粳稻矮秆品种分为两类，一类由单个矮秆主效基因控制，另一类由多个矮秆微效基因控制，而且控制粳稻矮秆的主效基因一般为非等位关系[2]。
生产上利用的籼稻主要矮源多呈隐性单基因遗传，且具有多效性[3，4]。顾铭洪等[1，5～7]对我国南方稻区主要籼稻良种系谱进行了分析，表明我国利用的矮源主要有矮脚南特、矮仔占、低脚乌尖、花龙水田谷、印尼水田谷和矮脚仔，矮生性基因都与sd1等位，其中衍生于前两种矮源的矮秆籼稻品种占75.6%。卢永根等（1987）[8]对窄叶青8号、矮种水田谷、辐包矮21号、竹槌等4个籼稻矮源进行了遗传分析，表明高秆对辐包矮为不完全显性，对其他3个矮源为完全显性。李欣等（1982）[9]以中高秆与矮秆粳稻品种杂交，分析结果表明，清锦、农林22等矮生性受微效多基因控制，矮银坊主、朝日、南粳15等矮生性受隐性主效基因控制，表现为质量性状。
1986年日本的水稻基因符号命名和连锁群委员会将矮秆基因统一定名，具有强矮化效应、植株表现为矮秆（狭义）类型的基因定名为d系统，而具有较弱矮化效应、植株表现为半矮秆类型的基因定名为sd系统，根据被鉴定的时间顺序，已分别注册到 d-62 和sd-8，其中部分矮秆（半矮秆）基因是相同的或等位的，例如，d-6和d-34，d-10和 d-16， d-11和d-8，d-12 和d-50，d-14 和d-10，sd-1和 d-47分别是等位的[10]。
2 水稻矮化机制
水稻矮化是矮秆主基因表达作用的结果，同时也受到修饰基因或抑制基因的影响。矮秆基因的作用能直接导致水稻植株形态学或细胞学的变化，如节间变短、细胞个数减少，从而使植株变矮。另外，矮秆基因的表达还受到外部环境和内源条件的影响。
2.1 植株矮化与节间及伸长的关系
水稻植株的矮化是节间长度缩短或节间数减少或两者共同作用的结果。Takahashi和Takeda以节间长度占株高的比例为指数，将矮秆分为dn、dm、dg和nl四种类型，而将节间比例正常的品种定为N型。dn型的特征是节间比例与N型相同；dg型的特征是倒2节间缩短；nl型的特征是有茎叶，倒1节间短而第4节间长，偶尔有第6节间伸长；dm型的特征是倒2节间特别短，属于dm型的3个矮秆基因d1、d2和d11的表现在个体或同一个体的各分蘖之间有极大差异。此后，Takeda增加了sh型，其特征是倒1节几乎不伸长，穗子包藏在剑叶叶鞘中。除dn型以外的所有矮秆类型都存在某一节间显著缩短的特征。不同的矮秆基因作用于不同节间，矮秆基因对植株的矮化只是在某一特定生长时期起作用，导致某些节间显著缩短[11，12]。Kamijima 等（1985）[13]研究发现节间长度与细胞数目呈高度正相关，而与细胞长度无显著相关性，表明节间的缩短可能是细胞数目减少的结果。
2.2 植株矮化与植物激素的关系
研究表明，水稻生长发育全过程几乎都受植物激素的调节，其中株高主要受赤霉素（GA）和油菜素类固醇（BR）两个重要因素的调控。已克隆的水稻株高基因中，与GA相关的有d1、sd1、slr1、eui等，而与BR相关的为d2、d11、brd1等， 其中，sd1为半矮秆基因，slr1和eui为高秆基因，其余均为矮秆基因。GA 与植物株高关系最密切。Kamijima（1972）[14]将矮秆突变系分为以下3种类型：（1）体内GA3含量少，对GA3敏感，代表品种有Waito、Okitamakei 和Sankei等；（2）体内富含GA3，对GA3高度敏感，代表品种有Kotaketamanishiki、Daikoku和Ebisu等；（3）除了GA3的含量，还存在其他因素的影响。林鸿宣等（1991）[15]通过矮秆基因表达与GA3的关系证明，测定的籼稻品种中凡有sd1矮生基因的，其株高和剑叶长度都对GA3反应敏感；而测定的粳稻品种对GA3反应不敏感的，都与sd1不等位，但与sd1不等位的材料并非全部反应不敏感。董凤高等（1992）[16]研究不同类型矮秆材料幼苗期对GA3的敏感性，也得到了相似的结果。近年来的研究表明水稻矮化也与BR的合成及其信号传导受阻有关。在水稻中克隆到了 2 个与BR合成相关的基因OsBR6ox和D2以及1个与BR传导相关的基因Osbri1[17，18]。 3 矮秆基因的定位与克隆
20 世纪末，随着分子生物学的发展，利用分子标记对水稻株高性状QTL进行检测，将对水稻矮秆性状的遗传研究从经典遗传学水平深入到分子水平，矮秆基因的定位与克隆为最终阐明水稻矮秆的遗传机制奠定基础[19]。
2002年，3个研究小组分别利用图位克隆的方法分离了sd1。sd1位于第1号染色体上，编码赤霉素合成途径的一个关键酶——赤霉素20-氧化酶，正常品种含有3个外显子和2个内含子，而sd1突变体低脚乌尖发生了383 bp的缺失，缺失区域从第一个外显子的中部到第二个外显子的上游，包括278 bp的表达序列和105 bp的内含子序列，结果缺失位点之后产生了个终止位点；另一个sd1突变体Calrose 76则在第二个外显子中发生了一个碱基替代，其编码的氨基酸由亮氨酸变为脯氨酸[20～22]。
顾铭洪等（1988）[23]发现桂阳矮1号等品种的矮生性主要受一个隐性单基因控制，定名为sd-g。梁国华等[24]将sd-g定位于水稻第5染色体分子标记SSR5-1和SSR5-51之间。Sui等（2012）[25]通过图位克隆的方法克隆了SDG基因，序列分析表明sd-g 存在一个核苷酸的替换导致其编码的氨基酸由丙氨酸变成苏氨酸；sd-g 突变体对GA3不敏感，其内源GAs的含量也较野生型要高；GUS染色表明SDG主要在营养器官中表达。
梁国华等（1995）[26]从双矮材料“矮泰引-2”中获得了仅具sd-t半矮秆基因的材料“新矮泰”。李欣等（2001）[27]将sd-t定位于第4号染色体上。赵祥强等（2005）[28]将来源于矮泰引-3的sd-t2基因定位于第4染色体短臂的微卫星标记SSR332、RM1305与RM5633、RM307、RM401之间。胡静（2007）[29]利用矮泰引-3与南京6号及中花11的F2、F3及F4群体将该基因精细定位于SSR标记Chr4-48和SSR404之间。Zou等（2005）[30]克隆了htd1（high tillering dwarf 1，原命名为sd-t），htd1编码的蛋白质与拟南芥中的类胡萝卜素分裂加双氧酶有关，该酶抑制侧芽生长，htd1主要在维管束中表达。
隋炯明等（2006）[31]对籼稻标记基因系材料多蘖矮的遗传分析表明，其矮生性状是由2对隐性半矮秆基因控制的，分别为sd1和一个新的半矮秆基因，该基因初步定名为sdt3。以多蘖矮与南京6号杂交F2的分离群体为材料，将sdt3定位于第11染色体的SSR标记SSR98和SSR35之间，物理距离约为93 kb。多蘖矮秆基因d27（t）也定位在第11染色体上，位于RFLP标记RZ141和RZ537附近，与sdt3的位置很接近，两者可能为等位基因或同一基因。
童继平等（2001）[32]在中粳杂交组合“M9056×R8018选”的F6选种圃中发现半矮秆突变单株，矮生性受显性半矮秆基因sd-97控制。Tong等（2007）[33]将sd-97定位于第6染色体长臂，与标记N6和TX5连锁。林鸿宣等（1988）[34]发现粳稻品种“雪河矮早”的矮生性受单一隐性基因sd-s（t）控制，并将sd-s（t）定位于第5染色体上，位于标记基因gh-1和d-2之间，其株高对GA3不敏感。夏令等（2007）[35]用60Coγ射线辐照粳稻9522，获得一个能稳定遗传的矮秆突变体，突变受隐性单基因sd-sl控制，该基因被精细定位在第6染色体InDel标记XL6-6和XL6-1之间。Liang等（2011）[36]从桂朝二号中发现一个半显性矮秆基因控制的矮秆突变体LB4D，属于dn类矮秆突变，不存在GA缺陷且对GA敏感，利用LBD和日本晴的F2、F3群体将LB4D基因定位到11染色体短臂Indel4和IndelG两个标记间46 kb的范围内。
Ashikari等（1999）[37]利用图位克隆方法分离了水稻D1基因。序列分析显示矮秆突变等位基因出现了833 bp的缺失，导致GTP结合蛋白失活，将GTP结合蛋白基因导入到矮秆突变系能使其恢复为野生型。由于d1矮秆突变系属于GA3不敏感类型，GTP结合蛋白可能与GA信号传导密切相关。Wang等（2006）[38]研究发现d1降低了对24-表油菜素内酯的敏感性，表明GTP结合蛋白与BR的信号传导也有关系。
Hong等（2003）[39]鉴定了一个水稻矮化突变体ebisu dwarf （d2），它表现出多种异常表型，与水稻BR不敏感突变体d61的表型类似。外施有活性的油菜素内酯（BL）可以恢复d2突变体的矮化表型。通过图位克隆的方法克隆到了D2基因，编码一个新的细胞色素P450，其表达受BL的反馈调节，与水稻的BR生物合成有关，其隐性突变导致BR生物合成受阻最终导致植株矮化。
Ishikawa等（2005）[40]图位克隆了D3基因，其编码一个含有F-box和富含亮氨酸重复序列的蛋白，与拟南芥的MAX2/ORE9基因是直系同源基因。Yan等（2007）[41]研究表明D3 蛋白参与黑暗诱导的植物叶片衰老过程和过氧化氢诱导的植物叶片细胞死亡过程。Sato等（1999）[42]研究表明OSH15基因可以互补d6突变体的表型，在控制水稻节间发育中发挥作用。d10突变体表现为多蘖矮秆，研究表明D10编码类胡萝卜素裂解双加氧酶OsCCD8，控制水稻侧芽向外生长，最终控制水稻的分蘖数，OsCCD8是独角金内酯（Strigolactones， SLs）生物合成过程中的重要参与酶之一[43～45]。
HTD2，亦称D88或D14，编码一个酯酶，抑制水稻分枝发生，负调节水稻分蘖数， htd2突变体分蘖数增多且矮化。HTD2基因位于BAC克隆OSJNBa0009J13上，定位在DNA标记HT41和HT52之间，该基因表达受抑制的转基因植株出现分蘖增多和矮化的表型[46，47]。D14抑制水稻分蘖的发生，d14突变体表现出侧枝增加、植株矮化的表型。D14编码一个α/β折叠水解酶超家族的蛋白，可能作为激素信号传导途径的一个组分，也可能作为SLs向活性形式转变的一个酶，在SLs合成的下游起作用[48]。 Itoh等（2001）[49]利用简并引物对水稻基因组文库进行PCR扩增，筛选并克隆到两个GA 3β羟化酶基因OsGA3ox1和OsGA3ox2，其编码蛋白在GA20到GA1、GA5到GA3、GA44到GA38和GA9到GA4的转化过程中都表现出羟化酶活性。OsGA3ox1位于第5染色体短臂的远端，OsGA3ox2位于第1染色体短臂远端D18的座位上。用OsGA3ox2互补d18-AD等位基因，转基因株系表现出正常的表型。
Itoh等（2004）[50]克隆了Tan-Ginbozu （D35）基因，发现水稻半矮秆品种Tan-Ginbozu是缺少在GA合成的初始阶段起作用的内根-贝壳杉烯氧化酶（KO酶）。D35对应于OsKO2，位于水稻第6染色体长臂，与标记C214连锁。OsKO2基因全长8 262 kb，由8个外显子和7个内含子组成，d35是由于外显子5的单核苷酸A变成T，替换结果是其编码的精氨酸变为丝氨酸。d35Tan-Ginbozu是D35的弱等位基因，水稻缺失D35则严重矮化。
Hong等（2002）[51]和Mori等（2002）[18]分别从日本晴的突变后代中发现了隐性新矮秆突变体brd1（BR-deficient dwarf1）。利用来自番茄和拟南芥的BR6ox基因，从水稻基因组中克隆到OsBR6ox。OsBR6ox编码BR-6氧化酶，该酶属于细胞色素P450家族。brd1突变体中的OsBR6ox由于在内含子4和9之间有193 bp的缺失及在内含子4和5之间有5 bp的插入，可能导致合成的BR-6氧化酶无活性。Hong等（2002）[52]鉴定了一个BR缺乏性矮秆突变体brd2，通过图位克隆，将brd2定位在水稻第10染色体上标记10HS1和10HS2之间。野生型的Dim/dwf1基因包含3个外显子，编码561个氨基酸，brd2中Dim/dwf1由于外显子2的一个碱基G的缺失导致移码突变。
Ueguchi-Tanaka等（2007）[53]对8株GA 不敏感突变体进行了分析，其中，gid1-1、 gid1-2、 gid1-3、gid1-4、 gid1-6严重矮化，gid1-8的表型温和、株高稍矮，gid1-7株高为gid1-8的一半。另外，gid1-1/slr1-1双突变体表现出slr的特性，表明slr对gid1上位。GID1基因编码1 个可溶性的GA 信号受体，是一个核定位蛋白，对GAs具有高度的亲和性，且对GA4 的结合具有偏好性。GID1与水稻耐受冷胁迫和抗稻瘟病有关[54]。GA对其受体GID1与DELLA蛋白的互作不是必需的[55]。
Sasaki等（2003）[56]和Gomi等（2004）[57]研究表明GID2编码SCF E3复合体的一个F-box亚基，包含有F-box、GGF、LSL等结构域。GID2是GA信号传导中的一个正调节因子，调节GA信号途径中的抑制因子SLR1的降解。突变体gid2中SLR1不能正常降解，从而抑制GA信号向下游的传导。
4 存在的问题与讨论
4.1 新的矮秆资源的挖掘利用
目前生产上利用的籼稻矮源主要为矮脚南特、低脚乌尖、矮仔占、花龙水田谷、 矮种水田谷，遗传分析表明，它们均受1对隐性基因sd1控制。粳稻矮生性主要来源于农垦58和意大利品种 Balil1a。由于长时间单一使用矮源基因，由矮秆基因的单一化带来的潜伏性风险越来越引起广大育种工作者的重视[1，2，24]。
迄今已鉴定的60多个水稻矮秆基因中，大多数为粳稻中的隐性矮秆基因。目前只有 d-47（sd1） 在育种中发挥了作用，大多数突变体过度矮化或不具备实用性的农艺性状，对水稻产量构成因素产生不良效果，因而育种利用价值不大。例如，dl62 （t） 基因可以使谷粒大小和株高降为正常植株的1/4左右，并使叶片显著缩短加宽，结实率显著降低[58]。sd-g基因具有丛生快长和高光效的特点，但因其与sd1基因的累加作用使该基因的利用受到制约[23，24]。显性矮秆基因的研究报道相对较少。童继平等[32，33]发现的显性半矮秆材料除高度明显变矮外，其它农艺性状基本没有改变，综合性状优良，但是存在包颈现象。程治军等（1999）[59]在同源四倍体水稻花药培养后代的突变体群体中，得到一个显性矮秆突变体 986083D，由显性单基因 Dx（t） 控制，该矮源在育种实践上有可能发挥较大的作用。
籼粳水稻亚种间杂种优势强大，但存在半不育、超亲晚熟和株高超亲等问题，严重影响生产上的应用。Zhang等（2012）[60]通过表观遗传调控研究，发现了1个显性矮秆突变体Epi-df，其具有较强的降秆能力，有望在将来的水稻籼粳杂种优势利用中解决水稻株高偏高的问题。
总之，在拓宽矮秆资源的同时，挖掘具有理想农艺性状的矮秆资源显得尤为重要。同时，还应注重有利用价值的高秆基因的挖掘。
4.2 植物矮化的分子机制
矮秆基因不仅决定了水稻的株高，还影响水稻分蘖、茎秆、育性等性状，参与水稻形态建成的一系列的生理生化过程。从现有的研究结果看，是矮秆基因的一因多效导致籽粒变小、半不育、畸形穗型，还是矮秆基因与这些性状紧密连锁尚无定论[61]。
分子生物学的迅猛发展以及水稻基因组测序的完成，为水稻矮秆基因的克隆和分子机理的研究提供了强有力的技术支持。目前从水稻中已克隆了sd1、sd-g、sd-t2、d1、d2、d3、d6、d10、d11、d14、d18、d35、d61、htd1等多个矮秆基因，水稻矮秆基因的克隆和功能分析对于阐明植物矮化的分子生物学机理具有重要意义[62]。
水稻是重要的粮食作物又是禾本科植物基因组研究的模式植物，株型改良是水稻育种工作的一条主线，优化水稻株型是搭建水稻高产平台的基础。水稻矮秆基因的发掘、鉴定及克隆，将有助于水稻品种的遗传改良并揭示植物生长发育的分子机理。 参 考 文 献：
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