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【关键词】糖尿病酮症酸中毒；抢救措施
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，也是内科常见急症之一。酮体包括B-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经B氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。文献报道病死率大约4%-10%。对于早期的抢救治疗以及严密的监测是抢救成功的关键。我科自2008年至2010年收治糖尿病酮症酸中毒患者108例，现将治疗体会报告如下：
1临床资料
1.1一般资料108例糖尿病酮症酸中毒患者均符合WHO糖尿病诊断标准及分类标准，并且尿酮体超过+1，二氧化碳结合力小于20mmol/l。患者中男43例，女65例，平均年龄52岁。其中1型糖尿病29例，2型糖尿病87例。96例有糖尿病史，病程15天至54年，20例过去没有发现糖尿病且无多饮多食多尿等症，以糖尿病酮症酸中毒为首发症状。
1.2发病诱因所有糖尿病酮症酸中毒患者均有诱因，1型糖尿病有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA。急性感染是DKA的重要诱因。治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA饮食失控和（或）胃肠道疾病如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。108例患者中各种感染57例，停用胰岛素及降糖药15例，不及时进食及劳累18例，手术8例，脑梗死10例。
1.3症狀和体征①糖尿病症状加重和胃肠道症状：DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。②酸中毒大呼吸和酮臭味：又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。③脱水和（或）休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。④意识障碍：意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
1.4病理生理表现①代谢性酸中毒；②严重失水；③电解质平衡紊乱；④携带氧系统失常；⑤周围循环衰竭和肾功能障碍；⑥中枢神经功能障碍，后期可发生脑水肿。
1.5监测指标与方法监测生命体征呼吸、脉搏、血压和意识状态，记录24小时出入量，及时监测血糖、尿糖，尿酮体、血离子、二氧化碳结合力、血肌酐、血常规。
1.6治疗方法采用中西医结合方法治疗。输液以双通道同时进行，输液总量按体重的10%计算。先输注0.9%生理盐水500毫升每小时，共4小时，其后4小时为250毫升每小时，剩余液体在24小时内输完，同时在液体中加入普通胰岛素，根据血糖结果调整胰岛素用量。当血糖降至13.9mmol/l时，须换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液体，同时据血糖结果加入胰岛素。对心、肾功能不全的患者，输液量和输液速度要酌减。同时小剂量胰岛素持续静滴，至血糖维持在10mmol/l左右，尿酮体消失后改为胰岛素皮下注射。维持水电解质平衡，消除诱因，积极治疗并发症。中药以滋阴清热，降逆止呕为主，方药如下：茯苓15g、生姜20g，白术15g、葛根10g、莱菔子15g、太子参15g、黄连10g、麦牙15g、麦冬15g、天花粉15g、吴茱萸10g。煎汤少量频饮。
2结果
108例患者经积极治疗后多数病情好转。4小时至8小时后血糖明显下降，酸中毒症状改善，48小时内血液生化指标得到控制，1至5日改为皮下注射胰岛素。108例患者中治愈好转98例（90%），死亡10例（9%），死者中合并高肾性昏迷4例，重度衰竭4例，严重感染2例。死亡原因为合并心、脑、肾多器官衰竭及感染不能控制有关。
3讨论
糖尿病酮症酸中毒抢救措施中最重要的一点就是补液，根据病情合理快速补液可以迅速恢复循血容量，防止心、脑、肾的低灌注，必须充分重视。
另外小剂量胰岛素持续输注能很好的控制血糖，又能减少严重低血糖的发生，及由此诱发的脑水肿，明显提高抢救的成功率。108例患者均用小剂量胰岛素持续滴注疗法（0.1u/Kg/h），获得较好的效果。在治疗糖尿病酮症酸中毒的全过程中，尤其是前1日至2日内，应每两小时监测尿糖，尿酮，随时监测血糖，及时调整胰岛素用量，降低血糖同时又能及时发现低血糖。对于肾功能损害的阈值增高，尿糖、尿酮可减少，或者阴性，此时不可误认为病情好转，应同时检测血糖、血酮以避免误诊误治。加服中药汤剂有助于减轻恶心，呕吐，早日进食，早日使用胰岛素治疗，平稳控制血糖。
糖尿病酮症酸中毒的酸中毒主要是由于胰岛素的缺乏，乙酰乙酸和B羟丁酸积聚所致，当补足胰岛素和液体后即可得到缓解。因此除非病人处于昏迷状态，血压不稳定，血PH值小于7.1，一般不急于补碱。108例患者中有43例严重酸中毒，二氧化碳结合力小于12mmol/l才予以补碱。其他经胰岛素治疗血糖下降和补液后，酸中毒自然纠正。
血钾的补充与监测：对于没有肾功能障碍或高血钾的患者，一般有尿即可补钾，每日总量为6-8g。对治疗前血钾过高的患者应先补充胰岛素和输液后，待血钾开始接近正常时，在心电图监测下缓慢补钾。一般在酸中毒纠正及静脉补钾停止后，继续口服补钾一周。对于肾功能不全者，应严密监测血钾，防止血钾过高或过低。
对于酮症酸中毒患者我们应积极治疗并发症，去除诱因，特别注意控制感染，积极抢救多脏器功能损害。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，也是内科常见急症之一。酮体包括B-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经B氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。文献报道病死率大约4%-10%。对于早期的抢救治疗以及严密的监测是抢救成功的关键。我科自2008年至2010年收治糖尿病酮症酸中毒患者108例，现将治疗体会报告如下：
1临床资料
1.1一般资料108例糖尿病酮症酸中毒患者均符合WHO糖尿病诊断标准及分类标准，并且尿酮体超过+1，二氧化碳结合力小于20mmol/l。患者中男43例，女65例，平均年龄52岁。其中1型糖尿病29例，2型糖尿病87例。96例有糖尿病史，病程15天至54年，20例过去没有发现糖尿病且无多饮多食多尿等症，以糖尿病酮症酸中毒为首发症状。
1.2发病诱因所有糖尿病酮症酸中毒患者均有诱因，1型糖尿病有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA。急性感染是DKA的重要诱因。治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA饮食失控和（或）胃肠道疾病如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。108例患者中各种感染57例，停用胰岛素及降糖药15例，不及时进食及劳累18例，手术8例，脑梗死10例。
1.3症狀和体征①糖尿病症状加重和胃肠道症状：DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。②酸中毒大呼吸和酮臭味：又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。③脱水和（或）休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。④意识障碍：意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
1.4病理生理表现①代谢性酸中毒；②严重失水；③电解质平衡紊乱；④携带氧系统失常；⑤周围循环衰竭和肾功能障碍；⑥中枢神经功能障碍，后期可发生脑水肿。
1.5监测指标与方法监测生命体征呼吸、脉搏、血压和意识状态，记录24小时出入量，及时监测血糖、尿糖，尿酮体、血离子、二氧化碳结合力、血肌酐、血常规。
1.6治疗方法采用中西医结合方法治疗。输液以双通道同时进行，输液总量按体重的10%计算。先输注0.9%生理盐水500毫升每小时，共4小时，其后4小时为250毫升每小时，剩余液体在24小时内输完，同时在液体中加入普通胰岛素，根据血糖结果调整胰岛素用量。当血糖降至13.9mmol/l时，须换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液体，同时据血糖结果加入胰岛素。对心、肾功能不全的患者，输液量和输液速度要酌减。同时小剂量胰岛素持续静滴，至血糖维持在10mmol/l左右，尿酮体消失后改为胰岛素皮下注射。维持水电解质平衡，消除诱因，积极治疗并发症。中药以滋阴清热，降逆止呕为主，方药如下：茯苓15g、生姜20g，白术15g、葛根10g、莱菔子15g、太子参15g、黄连10g、麦牙15g、麦冬15g、天花粉15g、吴茱萸10g。煎汤少量频饮。
2结果
108例患者经积极治疗后多数病情好转。4小时至8小时后血糖明显下降，酸中毒症状改善，48小时内血液生化指标得到控制，1至5日改为皮下注射胰岛素。108例患者中治愈好转98例（90%），死亡10例（9%），死者中合并高肾性昏迷4例，重度衰竭4例，严重感染2例。死亡原因为合并心、脑、肾多器官衰竭及感染不能控制有关。
3讨论
糖尿病酮症酸中毒抢救措施中最重要的一点就是补液，根据病情合理快速补液可以迅速恢复循血容量，防止心、脑、肾的低灌注，必须充分重视。
另外小剂量胰岛素持续输注能很好的控制血糖，又能减少严重低血糖的发生，及由此诱发的脑水肿，明显提高抢救的成功率。108例患者均用小剂量胰岛素持续滴注疗法（0.1u/Kg/h），获得较好的效果。在治疗糖尿病酮症酸中毒的全过程中，尤其是前1日至2日内，应每两小时监测尿糖，尿酮，随时监测血糖，及时调整胰岛素用量，降低血糖同时又能及时发现低血糖。对于肾功能损害的阈值增高，尿糖、尿酮可减少，或者阴性，此时不可误认为病情好转，应同时检测血糖、血酮以避免误诊误治。加服中药汤剂有助于减轻恶心，呕吐，早日进食，早日使用胰岛素治疗，平稳控制血糖。
糖尿病酮症酸中毒的酸中毒主要是由于胰岛素的缺乏，乙酰乙酸和B羟丁酸积聚所致，当补足胰岛素和液体后即可得到缓解。因此除非病人处于昏迷状态，血压不稳定，血PH值小于7.1，一般不急于补碱。108例患者中有43例严重酸中毒，二氧化碳结合力小于12mmol/l才予以补碱。其他经胰岛素治疗血糖下降和补液后，酸中毒自然纠正。
血钾的补充与监测：对于没有肾功能障碍或高血钾的患者，一般有尿即可补钾，每日总量为6-8g。对治疗前血钾过高的患者应先补充胰岛素和输液后，待血钾开始接近正常时，在心电图监测下缓慢补钾。一般在酸中毒纠正及静脉补钾停止后，继续口服补钾一周。对于肾功能不全者，应严密监测血钾，防止血钾过高或过低。
对于酮症酸中毒患者我们应积极治疗并发症，去除诱因，特别注意控制感染，积极抢救多脏器功能损害。