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暴发性肝功能衰竭的治疗（FHF）仍是一大挑战,需要与FHF临床条件相似的实验动物模型。兔出血症（RHD）满足FHF动物模型的许多要求。本试验对RHD介导的肝损伤过程中的MAPK、NF-κB、AP-1及STAT途径进行了研究。用2×104个血凝单位的RHD分离毒感染兔。通过检测感染后36和48h的caspase-3活性及大量的PARP蛋白分解来判定是否发生细胞凋亡。感染后12h开始,病毒感染介导的TNF-α出现明显且持续的表达,IL-6的表达仅短暂的增加。