探讨胍丁胺对创伤小鼠炎症反应及脾细胞免疫功能的影响。
方法将48只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组（双后肢骨折+失血35%）和胍丁胺组（创伤/失血+胍丁胺200 mg/kg），每组16只。各组分别于制模后3 h、 24 h处死8只小鼠，采集血、脾脏及肝脏。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、 IL-1β）含量，用全自动生化分析仪测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）及乳酸脱氢酶（LDH）水平，采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测刀豆蛋白A（ConA）刺激的脾细胞增殖反应，用ELISA法检测ConA刺激脾细胞分泌γ-干扰素（IFN-γ）与IL-2的能力。
结果与对照组比较，模型组创伤后3 h血清TNF-α、 IL-6、 IL-1β水平均显著升高〔TNF-α（ng/L）：145.38±31.50比23.06±11.14；IL-6（ng/L）：496.94±50.76比47.13±17.47；IL-1β（ng/L）：321.31±43.02比29.25±16.24；均P<0.01〕，胍丁胺治疗能明显抑制创伤诱导的血清炎症因子TNF-α（ng/L：111.56±25.47比145.38±31.50）、 IL-6（ng/L：412.56±44.33比496.94±50.76）、 IL-1β（ng/L：273.38±45.25比321.31±43.02）的升高（P<0.05或P<0.01）；创伤后24 h，模型组和胍丁胺组血清炎症因子均恢复至对照组水平。创伤后3 h，各组肝组织TNF-α、 IL-6水平无明显差异；创伤后24 h，模型组肝组织TNF-α、 IL-6水平均较对照组显著升高〔TNF-α（ng/mg）：32.93±4.90比26.58±2.33；IL-6（ng/mg）：11.20±1.66比8.38±0.89；均P<0.01〕，胍丁胺治疗能抑制创伤引起的肝组织TNF-α（ng/mg：28.92±3.16比32.93±4.90）、 IL-6（ng/mg：9.03±1.28比11.20±1.66）水平升高（P<0.05和P<0.01）。创伤后24 h，模型组和胍丁胺组血清AST、ALT、LDH均较对照组明显升高〔AST（U/L）：405.9±31.2、 245.7±22.1比128.2±15.9；ALT（U/L）：92.1±6.3、 51.6±5.0比30.1±3.2；LDH（U/L）：606.7±36.3、 478.7±25.3比384.0±16.6；均P<0.01〕；但胍丁胺治疗能明显减少创伤后血清肝酶的活性（均P<0.01）。创伤后24 h，模型组ConA刺激脾细胞增殖能力及其分泌IFN-γ与IL-2的能力均较对照组明显降低〔增殖率：（40.97±4.13）%比（89.99±7.76）%；IFN-γ（ng/L）：91.6±12.3比353.2±21.5；IL-2（ng/L）：53.4±6.4比91.0±12.2；均P<0.01〕，胍丁胺治疗能明显增强创伤后ConA刺激脾细胞的增殖能力〔增殖率：（74.86±5.75）%比（40.97±4.13）%，P<0.01〕，提高脾细胞分泌IFN-γ与IL-2的能力〔IFN-γ（ng/L）：327.8±23.6比91.6±12.3；IL-2（ng/L）：74.8±10.4比53.4±6.4；均P<0.01〕。
结论胍丁胺能显著改善创伤诱导的脾细胞免疫功能抑制，减轻过度炎症反应和器官功能损害。