探讨通关藤总皂苷对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及其机制。
方法将常规培养的HepG2细胞分为实验组、空白对照组和通关藤苷A对照组，实验组加入不同质量浓度（0.14、0.29、0.58、1.15、2.13 mg/ml）的通关藤总皂苷溶液处理，通关藤苷A对照组加入通关藤苷A 1.0 mg/ml处理，同时设立空白对照组。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测通关藤总皂苷对HpeG2细胞活力的影响，并用倒置显微镜观察细胞形态；流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测药物作用后细胞凋亡相关蛋白的表达。
结果细胞活性检测结果显示通关藤总皂苷浓度0.29、0.58、1.15、2.13 mg/ml时，对HepG2细胞的增殖具有抑制作用，并且与浓度呈正相关，通关藤总皂苷抑制HepG2细胞生长的半数抑制浓度（IC50）为0.75 mg/ml。倒置显微镜观察通关藤总皂苷作用后贴壁细胞明显减少，细胞脱落成团，碎片增加。流式细胞术检测结果显示通关藤总皂苷可增加HepG2细胞晚期凋亡比例（P<0.01）；蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白结果显示，实验组（通关藤总皂苷0.58、2.13 mg/ml）、通关藤苷A对照组与空白对照组bcl-2蛋白的表达量分别为0.62±0.16、0.31±0.15、0.84±0.09和1.00±0.11，bax蛋白的表达量分别为0.75±0.10、0.83±0.12、1.00±0.14和0.15±0.02，p53蛋白的表达量分别为0.63±0.08、0.78±0.11、1.00±0.13和0.18±0.02，通关藤总皂苷实验组细胞bcl-2蛋白表达下降，bax、p53蛋白表达上升，与空白对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。
结论通关藤总皂苷通过上调p53基因进一步上调bax，并且抑制bcl-2的表达，从而引起级联反应，诱导人肝癌HepG2细胞凋亡，其抑制作用可能通过线粒体途径导致细胞凋亡实现。