【摘 要】
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目的 研究大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后炎性因子在急性肠黏膜损害中的作用,探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)保护肠黏膜结构和屏障功能的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、TBI后1,3,5,7 d组和谷氨酰胺干预组,每组6只.应用免疫组化方法测定肠组织中NF-κB的活性,ELISA法测定肠组织中TNF-α、IL-1β的浓度.结果 大鼠
【机 构】
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连云港市中医院神经外科,222000,210002,南京军区南京总医院神经外科
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目的 研究大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后炎性因子在急性肠黏膜损害中的作用,探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)保护肠黏膜结构和屏障功能的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、TBI后1,3,5,7 d组和谷氨酰胺干预组,每组6只.应用免疫组化方法测定肠组织中NF-κB的活性,ELISA法测定肠组织中TNF-α、IL-1β的浓度.结果 大鼠TBI后回肠组织中NF-κB活性明显升高,伤后3 d达到峰值,伤后第7天仍保持在较高水平.肠组织IL-1β、TNF-α峰值均出现在伤后1 d,伤后3 d仍保持在较高水平.经胃肠内注入Gln后,NF-κB的活性及TNF-α、IL-1β的浓度与脑损伤后正常进食组比较有明显下降.结论 TBI可引起小肠NF-κB即刻且持久的活性增加以及炎性细胞因子浓度的增高,细胞因子介导的炎性反应可能在急性肠黏膜损害中起重要作用.胃肠内补充谷氨酰胺,可以抑制伤后肠组织NF-κB的活性,降低肠组织炎性细胞因子的浓度.谷氨酰胺可能通过抑制创伤后肠组织的炎症反应来达到保护应激状态下的肠黏膜屏障功能。
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目的 探讨超声造影指导腹部实质脏器创伤后行经皮穿刺治疗的有效性及安全性.方法12例腹部实质脏器损伤患者行超声造影检查,明确脏器损伤部位、损伤程度及有无活动性出血,生命体征稳定者在超声造影引导下注射止血剂,行局部止血治疗,均于治疗后即刻、1d、3d、1周、2周、1个月行常规超声及超声造影检查. 结果 12例患者均即刻止血,无迟发性再出血. 结论 超声造影显著提高腹部实质性脏器损伤诊断的准确性,准确指
1997年1月-2005年6月,我科共收治腰部刀刺伤患者65例.现将其中经腰肋部斜切口(lumbocostal oblique incision)探查的28例报告如下。
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损伤控制外科(damage control surgery, DCS)理念是过去二十余年创伤外科领域的重大进展之一.DCS由于与传统理论相悖,所以经历了一个漫长的过程后方被人们所接受。
目的 探讨防旋股骨近端髓内钉(proximal femoral nail anti-rotation, PFNAR)治疗不稳定性股骨转子间骨折的方法及疗效.方法 2005年12月-2006年10月,使用PFNAR治疗股骨转子间骨折33例,男14例,女19例;年龄42～90岁,平均74.8岁.按AO分型:A2型25例,A3型8例,按Evans-Jensen分型,Ⅱ型9例,Ⅲ型24例,均为闭合性骨折.
脑缺血再灌注时易引起严重的再灌注损害,酸中毒是脑损害的共有特征[1],钙离子毒性又是脑损害的关键,可渗性钙离子酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)在脑内分布广泛,是H+配体门控通道,介导不依赖谷氨酸受体的钙离子毒性作用,是H+-Ca2+双离子通道,H+-Ca2+双离子偶联在脑缺血再灌注损伤中有重要作用,但是机制不明[1,2].笔者观察脑缺血再灌注后ASI
外侧裂及颞后区外伤可直接损伤脑组织、外侧裂血管及Labbe's静脉,造成局部出血多和静脉血回流受阻,短时间内出现严重的脑组织水肿、脑疝危及患者的生命.手术是理想的治疗手段,但术中对血管的保护和处理是困难的,如何在清除坏死脑组织和血肿的同时最大限度地保留外侧裂血管值得探讨.我院2001年2月-2005年8月间对该区域外伤手术治疗61例.现报告如下。
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生物蛋白海绵是利用胶原蛋白或猪脑组织和纤维细胞生长因子(FGF)蛋白制成的医用活性材料,可促进新毛细血管生成和组织再生,从而促进创面组织修复.我科于2006年1～6月使用创必复生物蛋白海绵(辽宁绿谷药械有限公司)治疗创伤性创面,取得较好效果.现报告如下。