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目的：从脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路研究乌头汤对神经病理性疼痛模型小鼠的神经元保护作用。方法：40只雄性ICR小鼠随机分为假手术组（Sham），SNL模型组、乌头汤组(126 mg·kg-1)，ANA12+乌头汤组。建立神经病理性疼痛L5脊神经结扎（SNL）小鼠模型，造模成功后，灌胃给药10 d后，脑立体定位注射BDNF/TrkB受体拮抗剂ANA12(50 nmol·L-1)7 d，免疫化学法检测小鼠海马BDNF，蛋白激酶B（Akt），cAMP反应元件结合蛋白（CREB）蛋白的表达。组织免疫荧光法观察谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）神经元变化。小鼠海马神经元细胞分离于精准孕18 d的胎鼠脑组织，分为正常组、甘氨酸处理组，ANA12组(0.5 mmol·L-1)，ANA12+甘氨酸组，ANA12+乌头汤组，ANA12+乌头汤+甘氨酸组，细胞免疫荧光法观察原代神经元形态学变化；海马神经元细胞分为正常组、甘氨酸处理组(200 mmol·L-1)，TNF-α(5 mg·L-1)+甘氨酸组，TNF-α+乌头汤(5 mg·L-1)+甘氨酸组，TNF-α+乌头汤+甘氨酸+BDNFsiRNA组，TNF-α+乌头汤+甘氨酸+AktsiRNA组，TNF-α+乌头汤+甘氨酸+CREBsiRNA组，细胞免疫荧光法检测神经元初、次级树突棘内外的突触后密度蛋白95（PSD95）的表达量。结果：与正常组比较，模型组BDNF，Akt和CREB阳性细胞数显著下降（P<0.01），谷氨酸-氨基丁酸能神经元失衡（P<0.01）；与模型组比较，乌头汤组BDNF，Akt和CREB阳性细胞数明显上升（P<0.01），谷氨酸-氨基丁酸能神经元恢复平衡（P<0.01）；与乌头汤组比较，ANA12+乌头汤组BDNF和CREB阳性细胞数又显著下降（P<0.05）而Akt组并无显著变化，谷氨酸-氨基丁酸能神经元失衡（P<0.01）。与正常组比较，甘氨酸处理组神经元初、次级树突棘数量明显上升（P<0.01）且PSD95表达量明显上升（P<0.01），ANA12组，ANA12+甘氨酸组，ANA12+乌头汤组，ANA12+乌头汤+甘氨酸组神经元初、次级树突棘数量均无明显变化；与甘氨酸处理组比较，TNF-α+甘氨酸组PSD95表达量显著下降（P<0.01）；与TNF-α+甘氨酸组比较，TNFa+乌头汤+甘氨酸组PSD95表达量明显上升（P<0.01）；与TNF-α+乌头汤+甘氨酸组比较，TNF-α+乌头汤+甘氨酸+BDNFsiRNA组，TNF-α+乌头汤+甘氨酸+AktsiRNA组，TNF-α+乌头汤+甘氨酸+CREBsiRNA组PSD95表达量均显著下降（P<0.01）。结论：乌头汤对SNL小鼠海马谷氨酸能神经元兴奋性及可塑性损伤具有修复作用，这一作用与其对BDNF/TrkB通路的调控有关。