痰热清对烟熏加LPS致COPD大鼠模型气道纤毛结构、黏液高分泌反炎症的影响

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目的:探讨痰热清对烟熏与脂多糖(LPS)所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道纤毛结构、黏液高分泌及炎症的影响.方法:选取60只SPF级雄性SD大鼠均分为对照组、模型组、痰热清组、西药组,采用烟熏联合LPS制备COPD模型,痰热清组、西药组分别给予尾静脉注射痰热清注射液(2ml/kg)、地塞米松磷酸钠注射液(0.1ml/kg),模型组、对照组尾静脉注射等体积的生理盐水,连续干预2周,观察各组大鼠气道纤毛病理变化、黏液高分泌以及气道炎症变化.结果:电镜扫描结果显示对照组气管黏膜壁结构完整,纤毛长且粗细均匀、排列整齐、分布密集,含有少量隆起杯状细胞;模型组气管黏膜壁呈凹陷、不完整,杯状细胞增多,纤毛明显减少或凌乱分布、脱落;痰热清组与西药组气管黏膜壁结构较完整,纤毛增多、排列较整齐、分布较稀疏、无明显脱落,杯状细胞有微绒毛分布.模型组PAS阳性染色面积、黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白水平、MUC5AC相对表达量以及BALF中TNF-o、IL-8、IL-1β、中性粒细胞水平、肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白水平均显著高于对照组(P<0.05),BALF中IL-4、淋巴细胞、单核细胞水平均显著低于对照组(P<0.05);痰热清组与西药组PAS阳性染色面积、MUC5AC、MUC5AC相对表达量以及BALF中TNF-a、IL-8、IL-1β中性粒细胞水平、肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白水平均显著低于模型组(P<0.05),BALF中IL-4、淋巴细胞、单核细胞水平均显著高于模型组(P<0.05).结论:痰热清可以将改善COPD大鼠气道纤毛结构、降低黏液分泌以及炎症反应,可能与调节PI3K/AKT通路相关蛋白水平有关.
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