微小RNAs调控低氧诱导因子-1α/2α与低氧肺动脉高压

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肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)临床病因复杂,由心血管、呼吸等疾病引起肺血管病理生理紊乱发展而来[1].PH形成主要的原因是肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)、肺血管内皮细胞(pulmonary artery endothelial cells,PAECs)等血管形成细胞的增殖或迁移而致肺血管管腔进行性狭窄或闭塞、肺血管重建和血管收缩反应增强,最终发展为右心衰竭甚至死亡[1-2].低氧肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)是肺动脉高压类型之一,由于长期低氧或缺氧引起[3].研究表明,HPH形成过程中低氧诱导因子-la及低氧诱导因子-2α(HIF-1α/2a)激活了血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、内皮素1(endothelin-1,ET-1)等,促使PASMCs、PAECs等血管形成细胞的增殖或迁移[4-5].因此,HIF-1α/2α在HPH形成中发挥着极其重要的作用.目前,微小RNAs(miRNAs)被广泛研究,它是约22 nt的单链RNA分子,低氧环境中对HIF-1α/2α起到直接或间接的调控作用.本文旨在对该调控与HPH肺血管的重建及收缩这一疾病途径进行综述.
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