【摘 要】
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目的研究直径≤2.5μm空气中可吸入颗粒(PM2.5)所致气道黏液高分泌的信号转导机制。方法 PM2.5刺激大鼠建立气道黏液高分泌模型,Wistar大鼠随机分为对照组、PM2.5组、PM2.5+S
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(31171346,81070031)
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目的研究直径≤2.5μm空气中可吸入颗粒(PM2.5)所致气道黏液高分泌的信号转导机制。方法 PM2.5刺激大鼠建立气道黏液高分泌模型,Wistar大鼠随机分为对照组、PM2.5组、PM2.5+SP600125组。ELISA检测各实验组中黏蛋白(MUC)5AC在蛋白水平的表达量,Real time-PCR检测MUC5AC mRNA表达量,Western blot检测JNK1、JNK2、p-JNK1/2的蛋白含量,EMSA检测该信号通路下游激活蛋白1(AP-1)与DNA的结合活性。结果 PM2.5刺激组与空白对照组相比,前者MUC5AC mRNA和蛋白水平的表达量均显著高于后者(P<0.01),通过Western blot测得JNK1、JNK2各自的蛋白总量无明显变化,活化的JNK1/2(p-JNK1/2)含量则显著高于对照组(P<0.01)。EMSA结果提示:PM2.5组,测得激活蛋白1结合活性显著升高(P<0.01),给予JNK特异性抑制剂SP600125后,测得激活蛋白1结合活性显著降低(P<0.05)。与PM2.5刺激组比较,PM2.5+SP600125组的MUC5AC mRNA和蛋白水平的表达显著降低(P<0.05)。结论 PM2.5可以通过JNK1/2-AP-1信号传导通路调节气道黏液高分泌。
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