【摘 要】
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目的探讨儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法将链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠随
【机 构】
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西安培华学院医学院; 西安交通大学医学院;
【基金项目】
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2017年陕西省教育厅项目(17JK1057)
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目的探讨儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法将链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠随机分为50、100、200 mg EGCG组和模型组,每组20只。EGCG组隔天经腹腔注射相应剂量的EGCG 1次,模型组注射100 mg/kg等量的生理盐水,共注射4周。给药4周后,检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以及心肌组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达,计算心脏重量指数,观察心肌组织病理学变化。结果给药4周后,与模型组比较,各剂量EGCG组小鼠的FBG、心脏重量指数及血清MDA、ROS水平均明显降低(P<0.05),血清SOD水平及心肌组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白的表达均明显升高(P<0.05),且心肌组织病理形态均得到明显改善,其中100 mg EGCG组的变化幅度最大。结论 EGCG可改善糖尿病小鼠血清MDA、ROS和SOD水平,其作用机制可能与激活Nfr2通路有关。
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