【摘 要】
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目的:研究龙血竭对体外心肌缺血再灌注树鼩模型B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78)、内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP-1)、磷酸化P38(p-P38)、磷酸化应激活化蛋白激酶-1(p-JNK-1)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达量的影响.方法:采用Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血后龙血竭再灌注模型,将60只树鼩随机分为空白对照组,模型对照组,溶媒对照组和
【机 构】
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云南省第一人民医院,昆明理工大学附属医院,昆明650032
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目的:研究龙血竭对体外心肌缺血再灌注树鼩模型B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78)、内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP-1)、磷酸化P38(p-P38)、磷酸化应激活化蛋白激酶-1(p-JNK-1)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达量的影响.方法:采用Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血后龙血竭再灌注模型,将60只树鼩随机分为空白对照组,模型对照组,溶媒对照组和龙血竭低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0g/L),共6组,每组实验成功5只;空白对照组持续灌注60min,其余5组均停灌30min,缺血后再灌注30main,空白对照组和模型对照组的灌注液为K-H溶液,溶媒对照组的再灌注液为K-H溶液+聚山梨酯-80+95％乙醇,龙血竭低、中、高剂量组的再灌注液分别为0.25、0.5、1.0g/L的龙血竭溶液+K-H溶液.灌注结束后,Western Blot测定Bcl-2、Bax、GRP78、CHOP-1、p-P38、p-JNK-1、p-ERK蛋白表达量.结果:与模型对照组和溶媒对照组比较,龙血竭各剂量组Bcl-2表达量显著升高、Bax表达量显著降低(P＜0.01),p-P38、p-JNK-1和p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),GRP78和CHOP-1蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01).结论:龙血竭灌注通过上调BCL-2蛋白表达,下调Bax、GRP78、CHOP-1、p-P38、p-JNK-1、p-ERK蛋白表达,减少细胞凋亡,抑制内质网应激,进而达到抗心肌缺血再灌注损伤作用.
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