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缺血性肝炎是由于心脏的低排出量或感染性休克而导致的肝脏细胞因缺血缺氧而发生坏死所产生的炎症，其常并发于心力衰竭患者和重度呼吸道感染患者等。缺血性肝炎的发病机制一方面是由于缺血缺氧导致的肝细胞损伤，释放damage-associated molecular patterns（DAMPs），与细胞表面如Toll样受体等结合引起炎症反应；另一方面是由于当缺血的肝脏再次恢复血供时，肝细胞线粒体产生大量ROS，造成二次损伤，即缺血再灌注损伤。现对这两种机制及相关的分子通路进行阐述。