观察姜黄素对饮水型砷中毒大鼠肝脏氧化损伤的干预作用。
方法选取SD大鼠32只，采用随机数字表法按体质量分为4组，每组8只，雌雄各半。正常对照组给予去离子水灌胃135 d；砷中毒对照组按体质量给予10 mg/kg含砷溶液灌胃90 d后，再用去离子水灌胃45 d；单纯姜黄素组按体质量给予1 000 mg/kg姜黄素溶液灌胃135 d；姜黄素治疗组按体质量给予10 mg/kg含砷溶液灌胃90 d后，再用1 000 mg/kg姜黄素溶液灌胃治疗45 d。采用氢化物发生-电感耦合等离子体发射光谱法（HG-ICP-OES）测定4组大鼠尿砷、肝砷含量；比色法检测血清及肝脏氧化损伤相关指标[铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD，简称SOD1）、过氧化氢酶（CAT）活力和丙二醛（MDA）含量]；免疫印迹法检测肝脏抗氧化酶SOD1、CAT蛋白表达。
结果与正常对照组大鼠尿砷和肝砷[（0.40 ± 0.14）μg/g Cr，（4.56 ± 1.05）μg/g]含量比较，砷中毒对照组大鼠尿砷[（5.83 ± 0.29）μg/g Cr]和肝砷[（15.76 ± 1.65）μg/g]含量明显升高（P均< 0.05），姜黄素治疗组尿砷[（1.07 ± 0.14）μg/g Cr]含量明显升高（P< 0.05）；与砷中毒对照组相比，姜黄素治疗组尿砷和肝砷[（5.42 ± 1.76）μg/g]明显下降（P均< 0.05）。与正常对照组大鼠血清和肝脏SOD1、CAT、MDA含量[（102.46 ± 5.03）、（29.33 ± 8.13）U/ml，（3.11 ± 0.49）μmol/L和（204.05 ± 18.33）、（126.26 ± 13.19）U/mg prot，（1.62 ± 0.42）μmol/g prot]比较，砷中毒对照组和姜黄素治疗组血清和肝脏的SOD1、CAT活力[（60.97 ± 7.94）、（13.56 ± 5.14）U/ml，（133.66 ± 11.51）、（74.01 ± 13.30） U/mg prot；（87.39 ± 9.38）、（20.45 ± 6.49）U/ml，（178.27 ± 9.32）、（93.70 ± 20.35）U/mg prot]明显降低，MDA含量[（7.26 ± 0.54）μmol/L，（2.61 ± 0.52）μmol/g prot；（4.34 ± 0.79）μmol/L，（1.92 ± 0.18）μmol/g prot]明显升高（P均< 0.05）；与砷中毒对照组相比，姜黄素治疗组血清和肝脏的SOD1、CAT活力升高，MDA含量降低（P均< 0.05）。与正常对照组大鼠肝脏SOD1、CAT蛋白表达（0.64 ± 0.32、0.72 ± 0.31）相比，单纯姜黄素组SOD1、CAT蛋白表达（1.03 ± 0.23、1.02 ± 0.20）明显升高（P均< 0.05），砷中毒对照组（0.34 ± 0.12、0.39 ± 0.11）明显降低（P均< 0.05）；与砷中毒对照组相比，姜黄素治疗组SOD1、CAT蛋白表达（0.58 ± 0.09、0.68 ± 0.29）明显升高（P均< 0.05）。大鼠尿砷与肝砷、肝脏MDA含量呈正相关关系[相关系数（r）= 0.952、0.732，P均< 0.05]，与肝脏SOD1、CAT活力呈负相关关系（r = - 0.874、- 0.679，P均< 0.05）；血清SOD1与肝脏SOD1活力呈正相关关系（r = 0.796，P< 0.05）；血清CAT活力与肝脏CAT活力呈正相关关系（r = 0.484，P< 0.05）；血清MDA含量与肝脏MDA含量呈正相关关系（r = 0.607，P< 0.05）；大鼠肝脏SOD1、CAT活力与SOD1、CAT蛋白表达呈正相关关系（r = 0.748、0.424，P均< 0.05）。
结论姜黄素可能通过促进砷的排泄及促进肝脏抗氧化酶的蛋白表达，提高砷中毒大鼠肝脏抗氧化酶的活力，有效降低砷所引起的脂质过氧化损害。