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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.13.171
磁共振对海马形态的研究
设备和扫描参数:1.5T超导MRI扫描仪(USA),头颅专用线圈。常规扫描:轴位自旋回波序列(SE),T2WI(TR/TE=5000/102.9ms),层厚5mm,无间距,FOV=24cm,矩阵大小为256×256;矢状位快速梯度回波序列(FSE),T1WI(TR/TE=1709/11.8ms),层厚5mm,间距0mm,FOV=24cm,矩阵大小为256×256。以T1WI正中矢状位图像定位,做与脑干长轴(在脑干正中矢状位上,以桥脑腹侧最凸出的一点与第4脑室底部中点作连线,取其中点为上定位点,以延髓底部前后位的中点为下定位点,上下两个定位点的连线)平行的倾斜冠状位扫描,扫描参数同矢状位,扫描范围包含胼胝体膝部至压部,自胼胝体膝部至压部共获得12～14幅图像。
海马结构的定界方法结合Watson等[1]方法作适当改进,将DICOM图像存入光盘,在电脑上用DicomWorks1.3.5软件打开图像,在斜冠状面上每幅图像从前向后逐层用鼠标勾画出左侧海马结构边界(包括海马、齿状回、下托和部分海马伞),参照矢状位和轴位图像分辨海马结构与周围解剖结构间的关系,勾画完成后软件自动测量出每幅图像海马面积,每幅图像测得数值后相加,然后乘以层厚得到左侧海马结构体积。全部测量由1名神经影像学医师完成(医师不了解诊断情况),重复测量2次,取其平均值。为消除颅腔体积对测量值的影响,所有体积均行标准化处理,根据如下公式行标准化处理:Vs=Vp×CN/Cn。Vs为校正海马结构体积,Vp为原始海马结构体积,CN全体受试对象平均颅腔体积,Cn为个体颅腔体积。颅腔体积测定方法与海马结构体积测量方法相同,沿内板内表面逐层进行,计算出总体积[3]。
磁共振对海马代谢的研究
扫描方法:波谱数据的采集和后处理:所有的扫描均采用1.5T超导MRI扫描仪(USA)完成,机器在扫描前进行数据稳定性的测试。采用泡沫垫进行头部固定,使用标准头线圈作为发射和接收线圈,进行冠状位T2WI(TR/TE=2222/8.9ms)扫描,矩阵256×256,层厚5mm、间距0mm,1H-MRS采用T2wI冠状位定位于双侧海马选取感兴趣区(VOI),体素大小为10×10mm,并在冠状位上观察,使所选择的VOI尽量避开侧脑室及脑沟池内的脑脊液。选择PROBESIPRESS序列TR/TE=1000/144ms,激励200次,采集次数为128次。接收、发射增益调节、体素内匀场、水抑制和无水抑制扫描均由自动扫描程序完成。所测定的代谢产物主要包括N-乙酞天门冬氨酸复合物(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌酸(Cr)。
MRS分析方法:利用工作站数据分析软件对所得谱线进行相位、基线校正,分别得到N-乙酰天门冬氨酸复合物(NAA)、胆碱复合物(Cho)和肌酸(Cr)的波谱峰值及波峰曲线下面积,分别计算NAA/Cr、Cho/Cr比值。
讨 论
多种病理改变可以导致脑海马形态的改变:以往的文献一致认为海马萎缩是阿尔茨海默病(AD)特征性的早期病理改变。现在有报道血管性痴呆(VaD),尤其是皮层下缺血性血管性痴呆病人也可出现明显的海马萎缩[3]。脑血管病变伴随海马的体积变小,发生认知功能损害的海马的体积明显萎缩[4],部分研究表明糖尿病患者海马体积缩小,海马神经元结构受损。因此利用磁共振测定海马体积的方法可以再早期就对疾病所导致的海马形态的改变提供帮助,但是这种方法较为费时、费力,效率比较低,而且在测量过程中人为误差存在较大,因此探求一种自动测量海马体积的方法已经成为了一种临床要求。
磁共振成像能够直观显示海马形态学变化,但对神经病理学研究提出的髓鞘和轴索的缺失无法显示,同时也不能区分神经元和胶质细胞在脑血管病中的变化。质子磁共振波谱(1H-MRS)的应用使对海马区的诊断从单纯的形态学评价走向了病理、生化、代谢方面更加微观的显示。MRS通常测量3种化合物:氮-乙酰天门冬氨酸复合物(NAA)、胆碱复合物(Cho)和肌酸-磷酸肌酸复合物(Cr)。
N-乙酞天门冬氨酸复合物(NAA)是脑内含量仅少于谷氨酸的一种氨基酸,主要存在于神经元胞体和轴突中,而不存在于神经胶质细胞,因此NAA被认为是神经元的标志物。NAA信号对于微小损害的敏感度比常规的MRI更高,故NAA信号被认为是神经元活力的标志。通常认为NAA减少是神经元和(或)轴突的损害,NAA浓度降低与神经元或轴突的缺失有明显的相关性。因此,NAA浓度降低反映了神经元或轴突的破坏和缺失以及功能的异常。
Cho主要包含多种含胆碱基团的化合物,其中磷酸胆碱参与体内细胞膜磷脂合成的第一步,Cho峰值的增加与膜崩解、翻转增加、髓鞘形成及炎症有关。
Cr主要存在于神经细胞和胶质细胞中,是能量代谢的产物,Cr通常不受各种病理状态的影响,常被用作与其他代谢物比较的标准。以Cr为参照的NAA/Cr和Cho/Cr比值在一定程度上反映了NAA和Cho浓度变化。
从神经元的标记物(NAA)、胆碱化合物(Cho)等代谢物的变化中反映出海马在脑缺血晚期学习记忆损害中的改变,从而为临床监测脑血管性病变引起的认知功能损害提供理想的诊断工具,同时对海马损伤在血管性认知功能损害的发病机制方面提出假设。
参考文献
1 Watson C,Andermann F,Gloor P,et al.Anatomic basis of amygdaloid and hippocampal volume measurement by magnetic resonance imaging.Neurology,1992,42(9):1743-1750.
2 孙永安,何效兵,等.磁共振波谱分析轻度认知功能损害患者海马区的变化.中国组织工程研究与临床康复,2009,16(26):5098-5099.
3 Neurology,2000,55:1626-1635.Journal of neurology neurosurgy and Psychiatry,2002,72(6):747-75.
4 楼海燕.磁共振成像及波谱技术对血管性认知功能损害的海马形态和功能改变的研究,华中科技大学博士學位论文,2004.
磁共振对海马形态的研究
设备和扫描参数:1.5T超导MRI扫描仪(USA),头颅专用线圈。常规扫描:轴位自旋回波序列(SE),T2WI(TR/TE=5000/102.9ms),层厚5mm,无间距,FOV=24cm,矩阵大小为256×256;矢状位快速梯度回波序列(FSE),T1WI(TR/TE=1709/11.8ms),层厚5mm,间距0mm,FOV=24cm,矩阵大小为256×256。以T1WI正中矢状位图像定位,做与脑干长轴(在脑干正中矢状位上,以桥脑腹侧最凸出的一点与第4脑室底部中点作连线,取其中点为上定位点,以延髓底部前后位的中点为下定位点,上下两个定位点的连线)平行的倾斜冠状位扫描,扫描参数同矢状位,扫描范围包含胼胝体膝部至压部,自胼胝体膝部至压部共获得12～14幅图像。
海马结构的定界方法结合Watson等[1]方法作适当改进,将DICOM图像存入光盘,在电脑上用DicomWorks1.3.5软件打开图像,在斜冠状面上每幅图像从前向后逐层用鼠标勾画出左侧海马结构边界(包括海马、齿状回、下托和部分海马伞),参照矢状位和轴位图像分辨海马结构与周围解剖结构间的关系,勾画完成后软件自动测量出每幅图像海马面积,每幅图像测得数值后相加,然后乘以层厚得到左侧海马结构体积。全部测量由1名神经影像学医师完成(医师不了解诊断情况),重复测量2次,取其平均值。为消除颅腔体积对测量值的影响,所有体积均行标准化处理,根据如下公式行标准化处理:Vs=Vp×CN/Cn。Vs为校正海马结构体积,Vp为原始海马结构体积,CN全体受试对象平均颅腔体积,Cn为个体颅腔体积。颅腔体积测定方法与海马结构体积测量方法相同,沿内板内表面逐层进行,计算出总体积[3]。
磁共振对海马代谢的研究
扫描方法:波谱数据的采集和后处理:所有的扫描均采用1.5T超导MRI扫描仪(USA)完成,机器在扫描前进行数据稳定性的测试。采用泡沫垫进行头部固定,使用标准头线圈作为发射和接收线圈,进行冠状位T2WI(TR/TE=2222/8.9ms)扫描,矩阵256×256,层厚5mm、间距0mm,1H-MRS采用T2wI冠状位定位于双侧海马选取感兴趣区(VOI),体素大小为10×10mm,并在冠状位上观察,使所选择的VOI尽量避开侧脑室及脑沟池内的脑脊液。选择PROBESIPRESS序列TR/TE=1000/144ms,激励200次,采集次数为128次。接收、发射增益调节、体素内匀场、水抑制和无水抑制扫描均由自动扫描程序完成。所测定的代谢产物主要包括N-乙酞天门冬氨酸复合物(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌酸(Cr)。
MRS分析方法:利用工作站数据分析软件对所得谱线进行相位、基线校正,分别得到N-乙酰天门冬氨酸复合物(NAA)、胆碱复合物(Cho)和肌酸(Cr)的波谱峰值及波峰曲线下面积,分别计算NAA/Cr、Cho/Cr比值。
讨 论
多种病理改变可以导致脑海马形态的改变:以往的文献一致认为海马萎缩是阿尔茨海默病(AD)特征性的早期病理改变。现在有报道血管性痴呆(VaD),尤其是皮层下缺血性血管性痴呆病人也可出现明显的海马萎缩[3]。脑血管病变伴随海马的体积变小,发生认知功能损害的海马的体积明显萎缩[4],部分研究表明糖尿病患者海马体积缩小,海马神经元结构受损。因此利用磁共振测定海马体积的方法可以再早期就对疾病所导致的海马形态的改变提供帮助,但是这种方法较为费时、费力,效率比较低,而且在测量过程中人为误差存在较大,因此探求一种自动测量海马体积的方法已经成为了一种临床要求。
磁共振成像能够直观显示海马形态学变化,但对神经病理学研究提出的髓鞘和轴索的缺失无法显示,同时也不能区分神经元和胶质细胞在脑血管病中的变化。质子磁共振波谱(1H-MRS)的应用使对海马区的诊断从单纯的形态学评价走向了病理、生化、代谢方面更加微观的显示。MRS通常测量3种化合物:氮-乙酰天门冬氨酸复合物(NAA)、胆碱复合物(Cho)和肌酸-磷酸肌酸复合物(Cr)。
N-乙酞天门冬氨酸复合物(NAA)是脑内含量仅少于谷氨酸的一种氨基酸,主要存在于神经元胞体和轴突中,而不存在于神经胶质细胞,因此NAA被认为是神经元的标志物。NAA信号对于微小损害的敏感度比常规的MRI更高,故NAA信号被认为是神经元活力的标志。通常认为NAA减少是神经元和(或)轴突的损害,NAA浓度降低与神经元或轴突的缺失有明显的相关性。因此,NAA浓度降低反映了神经元或轴突的破坏和缺失以及功能的异常。
Cho主要包含多种含胆碱基团的化合物,其中磷酸胆碱参与体内细胞膜磷脂合成的第一步,Cho峰值的增加与膜崩解、翻转增加、髓鞘形成及炎症有关。
Cr主要存在于神经细胞和胶质细胞中,是能量代谢的产物,Cr通常不受各种病理状态的影响,常被用作与其他代谢物比较的标准。以Cr为参照的NAA/Cr和Cho/Cr比值在一定程度上反映了NAA和Cho浓度变化。
从神经元的标记物(NAA)、胆碱化合物(Cho)等代谢物的变化中反映出海马在脑缺血晚期学习记忆损害中的改变,从而为临床监测脑血管性病变引起的认知功能损害提供理想的诊断工具,同时对海马损伤在血管性认知功能损害的发病机制方面提出假设。
参考文献
1 Watson C,Andermann F,Gloor P,et al.Anatomic basis of amygdaloid and hippocampal volume measurement by magnetic resonance imaging.Neurology,1992,42(9):1743-1750.
2 孙永安,何效兵,等.磁共振波谱分析轻度认知功能损害患者海马区的变化.中国组织工程研究与临床康复,2009,16(26):5098-5099.
3 Neurology,2000,55:1626-1635.Journal of neurology neurosurgy and Psychiatry,2002,72(6):747-75.
4 楼海燕.磁共振成像及波谱技术对血管性认知功能损害的海马形态和功能改变的研究,华中科技大学博士學位论文,2004.