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目的探讨ADAMTS-7与ONFH(股骨头坏死)患者关节软骨退化和影像学变化的相关性,并研究其潜在机制。方法共纳入2014年3月至2015年6月我院收治的80例股骨颈骨折(FNF)患者作为研究对象。根据检查结果将所有患者分为对照组和ONFH组,对照组患者X线片检查均无ONFH和骨关节炎OA;ONFH组患者X线片检查有明确ONFH。根据ARCO分期标准,将ONFH组患者进一步分为两组:A组,ARCO分期II~III期,X线片显示股骨头无明显塌陷;B组,ARCO分期IV期,X线片显示股骨头有明显塌陷。记录Mankin评分;免疫组化染色分析ADAMTS-7、TNF-α和磷酸化NF-κB的表达水平;RTPCR检测ADAMTS-7的mRNA水平;Western Blot检测ADAMTS-7与COMP的蛋白水平;分析各组指标差异,探讨ADAMTS-7在ONFH发病机制中的潜在作用。结果各组患者的年龄、性别等基本信息对比无统计学差异(P>0.05)。ONFH组患者关节软骨发生明显退化,ONFH A组与ONFH B组的Mankin评分均显著高于对照组(P<0.05)。ONFH组的ADAMTS-7和TNF-α表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。ONFH组ADAMTS-7的mRNA水平显著高于对照组(P<0.05)。Western Blot结果显示ADAMTS-7的增加与COMP的降解潜在相关(P<0.05)。此外,ONFH组患者的NF-κB表达水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 ONFH患者关节软骨ADAMTS-7、TNF-α与磷酸化NF-κB均显著上调,ADAMTS-7的表达水平与软骨TNF-α和磷酸化NF-κB P65的表达呈正相关,ADAMTS-7可能通过TNF-α与磷酸化NF-κB P65参与ONFH的发病机制。