【摘 要】
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目的以人骨巨细胞瘤中的破骨样细胞作为模型,探讨RGD(Arg-Gly-Asp)胰岛素抗骨吸收机制. 方法培养细胞作骨吸收功能观察和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAPase)染色鉴定.分别采用原位
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目的以人骨巨细胞瘤中的破骨样细胞作为模型,探讨RGD(Arg-Gly-Asp)胰岛素抗骨吸收机制. 方法培养细胞作骨吸收功能观察和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAPase)染色鉴定.分别采用原位杂交、末端标记法和粘附实验观察RGD胰岛素和蛇毒蛋白对破骨样细胞中Ⅱ型碳酸酐酶(CAⅡ)基因表达、细胞凋亡和粘附能力的影响. 结果破骨样细胞具有骨吸收功能,呈抗酒石酸磷酸酶(TRAP)阳性.RGD胰岛素和蛇毒蛋白处理后,随药物浓度升高,破骨样细胞中CAⅡ表达下降,凋亡数目增多,药物浓度为10-5、10-6和10-7mol/L时,蛇毒蛋白组细胞数分别为(179±3)、(238±11)、(351±10)个/孔,RGD胰岛素分别为(229±20)、(222±21)、(265±17)个/孔,同浓度药物组间差异均有极显著性(P＜0.001),蛇毒蛋白组内差异有显著性(P＜0.05),而RGD胰岛素组内差异无显著性.RGD胰岛素抑制破骨样细胞粘附作用随药物浓度增加明显升高,药物浓度为10-5、10-6、10-7、10-8mol/L时,其粘附破骨样细胞数目分别为(165±12)、(160±17)、(187±24)、(271±20)个/孔.与空白对照相比,除RGD胰岛素10-7mol/L组外,其余差异均有显著性(P＜0.05). 结论 RGD胰岛素同蛇毒蛋白一样,都能剂量依赖地诱导人破骨样细胞凋亡并抑制CAⅡ基因的表达.
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