【摘 要】
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目的 研究脂联素(APN)抑制子宫内膜癌KLE细胞株的作用机制.方法 以人子宫内膜癌KLE细胞株为研究对象,实验分为4组:空白对照组、低剂量APN组、中剂量APN组、高剂量APN组.通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,评估APN对子宫内膜癌KLE细胞株的增值抑制率和细胞凋亡率情况;采用酶联免疫吸附试验和实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、生存素(survi
【机 构】
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内蒙古民族大学附属医院妇科,内蒙 通辽 028000;内蒙古民族大学附属医院胸外科,内蒙 通辽 028000;内蒙古科技大学包头医学院第一临床医学院;内蒙古民族大学临床(蒙)医学院
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目的 研究脂联素(APN)抑制子宫内膜癌KLE细胞株的作用机制.方法 以人子宫内膜癌KLE细胞株为研究对象,实验分为4组:空白对照组、低剂量APN组、中剂量APN组、高剂量APN组.通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,评估APN对子宫内膜癌KLE细胞株的增值抑制率和细胞凋亡率情况;采用酶联免疫吸附试验和实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、生存素(survivin)及相关调控通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)的蛋白和mRNA水平,评估APN对子宫内膜癌KLE细胞株的凋亡抑制作用和可能参与的相关调控通路.结果 与空白对照组比较,低、中、高剂量APN组的细胞增值抑制率和细胞凋亡率均显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);低、中、高剂量APN组Bcl-2、survivin、PI3K、Akt的蛋白含量和mRNA水平均显著降低,Bax、Caspase-3、PTEN的蛋白含量和mRNA水平均显著升高(P<0.05).结论 APN抑制子宫内膜癌KLE细胞株的细胞增殖和促进细胞凋亡,可能与上调促凋亡基因、下调抑凋亡基因及激活PI3K/Akt信号通路密切相关,且随剂量增加效果更为明显.
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