【摘 要】
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目的:研究姜黄素对海人酸致痫大鼠神经元的保护作用及可能的机制。方法:皮下注射海人酸建立大鼠癫痫模型,SD大鼠随机分为正常对照组、海人酸组、姜黄素组,采用Racine分级法观
【机 构】
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大连市第五人民医院,大连大学医学院辽宁省生物有机重点实验室
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目的:研究姜黄素对海人酸致痫大鼠神经元的保护作用及可能的机制。方法:皮下注射海人酸建立大鼠癫痫模型,SD大鼠随机分为正常对照组、海人酸组、姜黄素组,采用Racine分级法观察大鼠行为学变化;用结晶紫染色法观察海马神经元凋亡,用免疫组化染色法检测海马神经元凋亡相关分子bcl-2和bax蛋白的表达。结果:行为学观察结果显示,姜黄素组大鼠癫痫反复发作的抽搐状态均滞后于海人酸组,且所表现的行为状态较海人酸组温和(P<0.05);结晶紫染色结果显示,姜黄素组与海人酸组比较,大鼠海马神经元数量增加,排列较规则,神经元形态规则,胞浆均匀;免疫组化染色结果显示,姜黄素组神经元bcl-2蛋白表达与海人酸组比较显著增高(P<0.05),姜黄素组神经元bax蛋白表达与海人酸组比较显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素对海人酸致痫大鼠神经元损伤具有保护作用,其机制可能与促进神经元bcl-2蛋白表达,抑制神经元bax蛋白表达有关。
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