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目的:探讨一氧化氮(NO)信号转导通路在脂联素抑制高脂血症血小板聚集机制中的作用.方法:采用成年大鼠饲以高脂饲料14周,分离其血小板并以重组脂联素(rAPN)孵育.采用免疫荧光、Western blotting等方法观察检测血小板聚集、NO含量、超氧化物含量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和抗氧化物活性.结果:采用rAPN处理能抑制高脂血症诱导的血小板聚集(P<0.05),并导致血小板NO的生成显著减少.同时,在高脂血症血小板中,采用rAPN处理还能显著减少超氧化物的生成(降低62%,P<0.05) 并增强其抗氧化能力(增加38%,P<0.05).此外,高脂血症诱导的eNOS磷酸化的降低和iNOS表达的增加在rAPN处理后被显著逆转(P<0.05,P<0.01).结论:脂联素是一种抑制高脂血症血小板聚集的脂肪细胞因子,其机制与减少超氧化物水平、增加抗氧化物活性和阻断iNOS的表达有关.