百草枯中毒二例报告

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  百草枯(PQ)又名见青死、对草快、离子百草枯;对草快;克芜踪;泊拉夸特;克灭踪;是目前使用广泛的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,化学名为1,1-二甲基4,4-联吡啶, 对人畜有较强的毒性,目前缺乏特效解毒剂,以及有效降低毒物毒性的治疗方法,急性中毒死亡率以及病残率极高。近期接诊二例百草枯中毒患者,现将诊治经过报告如下。
  1临床资料
  一例 女性 32岁,公务员,自服百草枯约200ml 1小时后被家人发现拨打120,在现场病人意识清楚,生命体征平稳,恶心、呕吐大量为内容物,腹泻。未经处置,立即转送医院急救室,后来经清水洗胃,收入院,2天后病情加重,呼吸衰竭转上级医院。
  另一例 男性 66岁,农民。自服百草枯约400ml 当时被家人发现,立即引吐,急送当地医院,经清水洗胃、对症治疗,转送我院急诊,病人已中毒5小时,当时病人意识清楚,呼吸困难,腹痛,烧灼感,躁动,心率快立即转送上级医院。
  随访结果二例均死亡。
  2讨论
  百草枯是一种现在我国使用广泛除草剂除草剂。经口摄入20~40mg/即可致多脏器损害,出现肺纤维化,肺功能衰竭和肝、肾功能衰竭因目前尚无特效治疗药物,急性中毒死亡率极高。全身中毒大多呈渐进式发展,约1~3d内肺、肾、肝、心脏及肾上腺等会发生坏死,早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便,肺损害较为突出,大量经口误服可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血,严重者可由此致死,1~2d内未致死者其后可出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),再往后则出现迟发性肺纤维化,大多由呼吸衰竭而致死。重症可有中毒性心肌损害, 精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等。百草枯中毒造成肺损害及肺纤维化可能机制有以下几个方面⑴:①脂质过氧化反应,②细胞因子及趋化因子作用,③肺泡表面活性物质的减少或失衡,④钙超载,⑤直接损伤DNA及诱导细胞凋亡。肺损害病理特点是炎症反应和间质纤维化,影像学特点为毛玻璃样变,毛玻璃样变>40%,死亡率为100%。⑵因此早期治疗是挽救患者的关键。百草枯与土壤接触后迅速灭活,误服在现场应立即服白陶土可吸收百草枯,若无白陶土(又称漂白土)亦可用普通粘土用纱布过滤后,服用泥浆水,或用活性炭吸附。但必须在lh内服用疗效才较好。血液灌流对白草枯的清除率,是血液透析的5~7倍。血液灌流也应早期和长期使用,可以清除超氧化阴离子自由基及过氧化氢引起的细胞膜脂质过氧化。氧疗应十分小心,决不可用高浓度氧,否则弊大于利,一般应限制吸氧,只有在血中氧分压低于5.3kPa(40mmHg)时,才可用浓度>21%的氧吸人。
  百草枯中毒不仅仅是救治,更重要是预防。目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。我国也应该加强此方面管理,并加強百草枯知识的培训,使人们提高对其危害的认识,减少中毒事件发生。一旦发现尽早合理救治。
  
  参考文献
  [1]急性百草枯中毒致肺损伤机制的研究进展[J]. 新医学 2010年04期
  [2]百草枯中毒致大鼠肺损伤病理模型的实验研究[J]. 医学研究生学报 2008年02
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