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研究VEGFR-2对肺癌细胞系Calu-1细胞增殖、迁移、侵袭及联合放射后凋亡率影响，并探讨其可能机制。
方法siRNA敲低Calu-1细胞中的VEGFR-2基因，借助实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测VEGFR-2表达水平的变化；将细胞分为对照组、VEGF组、VEGFR-2基因敲低组和基因敲低加VEGF组。利用CCK8法、细胞划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化，利用蛋白印迹法检测VEGFR-2及下游相关信号通路蛋白表达水平变化；各组细胞联合放射后，检测细胞凋亡。
结果RNA干扰VEGFR-2后Calu-1细胞中VEGFR-2的mRNA水平和蛋白水平均降低(P＝0.001、0.000)；RNA干扰VEGFR-2后Calu-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低(P＝0.000、0.000、0.031)；RNA干扰VEGFR-2后Calu-1细胞中Akt、ERK1/2、p38的蛋白磷酸化水平均降低(P＝0.336、0.986、0.553)；RNA干扰VEGFR-2后联合放射后Calu-1细胞的凋亡率增加(P＝0.012)，RNA干扰VEGFR-2后HIF-1α蛋白表达被抑制(P＝0.016)。
结论VEGFR-2基因表达敲低后显著抑制了Calu-1细胞的多项生理功能，并提高了放射后细胞凋亡率。