【摘 要】
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目的 探讨白藜芦醇通过诱导ROS及活化AMPK促进Hep-2细胞自噬的可能机制。方法 采用40μM浓度白藜芦醇复合培养液作用于Hep-2细胞6h后,western blot分别分析蛋白水平,DCFH-DA
【机 构】
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南华大学附属南华医院耳鼻喉科,南华大学护理学院基础护理教研室
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目的 探讨白藜芦醇通过诱导ROS及活化AMPK促进Hep-2细胞自噬的可能机制。方法 采用40μM浓度白藜芦醇复合培养液作用于Hep-2细胞6h后,western blot分别分析蛋白水平,DCFH-DA染色法分析细胞内活性氧水平。结果白藜芦醇促Hep-2细胞自噬作用与其促活性氧增多有关,经白藜芦醇处理后,Hep-2细胞内活性氧增加约6倍,进一步研究发现,活性氧通过激活AMPK-mTOR途径而促进Hep-2细胞自噬。结论 白藜芦醇诱导Hep-2细胞自噬的机制可能与通过活性氧激活AMPK-mTOR途径促进H
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