目的 探讨针刺对气道重塑小鼠肺组织TGF-β1/Smads信号通路的调控作用。方法 将30只SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,10只/组。模型组、针刺组制作小鼠哮喘模型。针刺组自造模之日起第10天行针刺操作,穴取肺俞、大椎、足三里(两侧),每次留针20 min,隔日针刺1次,共治疗7次。并于最后1次针刺结束后24 h行1%卵蛋白雾化吸入3 d,最后1次激发后24 h于不同浓度乙酰甲基氯化胆碱(Mch)吸入下通过无创体积描计器检测小鼠肺阻力,然后采用HE染色法观察小鼠肺组织的病理变化,ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中TGF-β1的表达,Western blot对各组气道平滑肌中差异蛋白进行检测。将针刺组分离提取气道平滑肌细胞,空白组加入PBS液,抑制组加入TGF-β1抑制剂(LY2157299)分别进行培养,然后Western blot检测两组细胞type-I及Smads蛋白表达相对量。结果 模型组小鼠气管痉挛明显,管腔狭窄,支气管黏膜增厚,部分上皮细胞脱落,肺泡隔增厚,气道平滑肌明显增厚;针刺组较模型组有明显改善;不同浓度Mch激发后模型组小鼠肺阻力最高,较其它两组均差异有统计学意义(P<0.05)。且3组小鼠的肺阻力都随着Mch的浓度加大而增加。模型组血清中TGF-β1阳性表达OD值较空白组增加(P<0.05);针刺组阳性表达低于模型组(P<0.05)。针刺组BALF中TGF-β1含量低于模型组(P<0.05)高于空白组(P<0.05)。模型组气道平滑肌中α-SMA、TGF-β1及Smads蛋白表达相对量均高于针刺组及空白组(均P<0.05),抑制组细胞中type-I及Smads蛋白表达相对量较空白组高(P>0.05)。结论 针刺能通过抑制气道TGF-β1的表达,下调Smads及α-SMA的表达来抑制气道重塑,减轻哮喘气道炎性反应,且抑制TGF-β1后,type-I及Smads蛋白表达相对量较高,针刺可以通过TGF-β1/Smads通路来控制哮喘进展,为临床上哮喘的治疗提供理论依据。