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目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(CHI)时一氧化氮(NO)和神经细胞凋亡情况,探讨神经节苷脂(GM1)治疗新生大鼠CHI的作用和可能机制.方法选6dSprague-Dawley新生鼠36只,随机分为假手术对照组、CHI组和GM1治疗组.采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧的混合气体制作的新生大鼠CHI动物模型,用镀铜镉还原法测定血清NO水平、NADPH-d法检测一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元和原位末端标记法检测细胞凋亡,并作定量分析.结果假手术对照组、CHI组和GM1治疗组新生大鼠血浆NO2-/NO3-含量分别为(43.8±9.2)、(61.4±15.2)和(48.9±11.6)μmol/L;NOS神经元数密度分别为(30.3±4.8)、(71.3±8.7)和(34.7±5.9)个/mm3;平均灰度分别为161.0±10.0、121.0±8.0和156.0±9.0;细胞凋亡比例分别为15.1%±3.6%、39.6%±4.1%和17.6%±5.6%.CHI组上述指标显著高于对照组,差异有显著性(P＜0.01),GM1治疗组上述指标明显低于CHI组,差异有显著性(P＜0.01).结论新生大鼠CHI后NO增加,它可能参与新生大鼠CHI的病理过程,与CHI的发生发展有密切关系,神经节苷脂GM1可抑制CHI后NO的生成和有保护神经元的作用,在CHI的防治方面可能具有一定的作用.