肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)表型转化是低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)早期重要的病理生理过程。目前关于低氧刺激表型转化的机制尚未完全清楚。该文为了探究了PASMCs中活化转录因子6(activated transcription factor,ATF6)对表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的影响,研究了ATF6参与低氧诱导表型转化的调节机制。实验先观察在低氧刺激下ATF6通路和表型转化标记蛋白的变化,免疫荧光结果显示,低氧24 h ATF6向细胞核转位;Western blot结果显示,低氧48 h组ATF6表达量为低氧0 h组的146%(P<0.05),低氧48 h组α-SMA为低氧0 h组的35%(P<0.05)。以上结果说明,在低氧刺激下成功构建了表型转化模型。为了验证ATF6对表型转化的影响,该文采用si RNA转染将ATF6敲低后,观察低氧刺激下表型转换标志物α-SMA的表达变化,结果显示,低氧+ATF6敲低组α-SMA蛋白表达为低氧对照组的162%(P<0.05)。此结果提示,敲低ATF6基因抑制低氧诱导的α-SMA蛋白下调。上述结果表明,低氧导致PASMCs表型转化很可能受到ATF6激活的影响,提示ATF6可能成为治疗HPH的潜在靶点。