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目的 观察黄芪多糖(APS)对分泌IL-12树突细胞(DC)亚群CD11chighCD45RBlowDC功能的影响.方法磁珠分选技术获得BALB/c小鼠脾脏CD11chighCD45RBlowDC和CD4+T淋巴细胞.在CD11 chighCD45RBlowDC中加入不同浓度APS(50、100、200μg/mL)处理,以不加APS的细胞作为对照,应用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-12水平,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40、CD80、CD86、I-A/E及Toll样受体4(TLR4)的表达.将CD4+T淋巴细胞分为正常对照组(未行任何处理)、未刺激组(加入未经APS处理的CD11chighCD45RBlowDC与CD4+T淋巴细胞混合培养)、高浓度APS刺激组(加入经200μg/mL APS处理后的CD11chighCD45RBlowDC与CD4+T淋巴细胞混合培养)、高浓度APS刺激+抗体1组(加入经200μg/mL APS处理后的CD11chighCD45RBlowDC、IL-12抗体与CD4+T淋巴细胞混合培养)和高浓度APS刺激+抗体2组(加入经200 μg/mL APS处理后的CD11chighCD45RBlowDC、IL-12同型对照抗体与CD4+T淋巴细胞混合培养).采用噻唑蓝法测定CD4+T淋巴细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞培养液中IL-4和γ干扰素水平.对数据行多组间单因素方差分析.结果与未加APS刺激相比,3种浓度APS均显著增强CD11chighCD45RBlowDC表面分子CD40、CD80、I-A/E及TLR4表达及IL-12分泌,其中IL-12分泌呈APS浓度依赖性;CD86表达无明显变化.高浓度APS刺激组CD4+T淋巴细胞增殖能力高于未刺激组(F=13.438,P＜0.05);高浓度APS刺激组细胞γ干扰素水平为(2784±137)pg/mL,高于未刺激组[(1952±101)pg/mL,F=12.177,P＜0.05];高浓度APS刺激组细胞IL-4水平为(172±20)pg/mL,明显低于未刺激组[(193±19)pg/mL,F=11.963,P＜0.05].高浓度APS刺激+抗体1组前述3项指标表达水平较未刺激组明显改善,高浓度APS刺激+抗体2组前述3项指标表达水平与高浓度APS刺激组接近.结论 APS能够通过促进CD11chighCD45RBlowDC中IL-12的表达,诱导CD4+T淋巴细胞向Th1型反应分化,通过激活CD11chighCD45RBlowDC增强免疫活性.