论文部分内容阅读
目的 探讨转化生长因子β激活激酶1（TAK1）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人胚肺成纤维细胞（HFL-1）的增殖、侵袭、迁移和纤维化的影响及其与TAK1结合蛋白（TAB）2/3的关系。方法 将细胞分组分为Control组（未处理HFL-1）、TGF-β1组（10ng/mL TGF-β1诱导HFL-1）、TGF-β1+si-NC组（转染si-NC+TGF-β1诱导）、TGF-β1+si-TAK1组（转染si-TAK1+TGF-β1诱导）、TGF-β1+si-TAK1+pcDNA3.1组（转染si-TAK1+pcDNA3.1+TGF-β1诱导）、TGF-β1+si-TAK1+pcDNA3.1-TAB2组（转染si-TAK1+pcDNA3.1-TAB2+TGF-β1诱导）、TGF-β1+si-TAK1+pcDNA3.1-TAB3组（转染si-TAK1+pcDNA3.1-TAB3+TGF-β1诱导）。采用Western Blot和RT-qPCR检测TAK1和TAB2/3的表达。CCK-8检测细胞增殖。Transwell和细胞划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力。Western Blot检测迁移和纤维化相关蛋白的表达。免疫共沉淀验证TAK1和TAB2/3之间的关联。结果 与Control组比，TGF-β1诱导后TAK1及TAB2/3表达升高（P均＜0.05）。TGF-β1+si-TAK1组与TGF-β1+si-NC组相比其增殖、侵袭、迁移能力明显下降，迁移及纤维化相关蛋白表达明显下降（P均＜0.05）。TGF-β1+si-TAK1+pcDNA3.1-TAB2/3组与TGF-β1+si-TAK1+pcDNA3.1组比增殖、侵袭、迁移能力上升，迁移及纤维化相关蛋白表达上升（P＜0.05）。结论 干扰TAK1通过下调TAB2/3来抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞的增殖、侵袭、迁移和纤维化。