论文部分内容阅读
目的
探讨二羟基呫吨酮对于肝癌细胞焦亡、增殖及转移的影响及机制。
方法将人肝癌细胞分为4组：空白组细胞不使用药物干预，低剂量组细胞采用5 μmol/L浓度二羟基呫吨酮干预，中剂量组细胞采用10 μmol/L浓度二羟基呫吨酮干预，高剂量组细胞采用20 μmol/L浓度二羟基呫吨酮干预。然后检测细胞存活率、焦亡、转移情况，以及细胞焦亡相关蛋白表达。
结果经二羟基呫吨酮干预后，肝癌细胞存活率显著降低[空白组100%，低剂量组(75.36±10.25)%，中剂量组(52.64±10.24)%，高剂量组(35.56±7.14)%]而焦亡率[空白组(3.10±1.02)%，低剂量组(9.86±3.56)%，中剂量组(15.56±2.22)%，高剂量组(21.58±3.55)%]和侵袭抑制率显著升高[空白组0%，低剂量组(26.85±8.63)%，中剂量组(48.96±10.57)%，高剂量组(69.85±10.14)%]；半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-18、IL-1β表达量显著升高。并且这些影响与二羟基呫吨酮存在剂量依赖关系。
结论二羟基呫吨酮抑制肝癌细胞增殖、转移、存活的机制与诱导其焦亡相关。