【摘 要】
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目的：探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3（AMPK/PGC-1α/SIRT3）信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法：采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。成模后随机分为糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg-1·d-1)及硫辛酸组(0.026 8 g·kg-1·d-1)，并
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81874467）；
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目的：探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3（AMPK/PGC-1α/SIRT3）信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法：采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。成模后随机分为糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg-1·d-1)及硫辛酸组(0.026 8 g·kg-1·d-1)，并设立正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测干预前及干预后第4、8、12周大鼠血糖。第12周检测各组大鼠运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）、神经血流速度、机械痛阈及热痛阈并取材坐骨神经进行苏木素-伊红（HE）染色观察组织形态；透射电镜观察坐骨神经超微结构变化；酶联免疫吸附法（ELISA）检测坐骨神经中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠坐骨神经组织AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3基因表达。结果：①与正常组比较，模型组大鼠各时间点空腹血糖升高（P＜0.01），机械痛阈降低（P＜0.05），热板潜伏时间延长（P＜0.01），MNCV、SNCV、神经血流速度减慢（P＜0.05），SOD表达降低（P＜0.01），MDA、IL-1β、TNF-α表达升高（P＜0.01），AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达均降低（P＜0.01）；模型组大鼠坐骨神经纤维结构松散、排列混乱、脱髓鞘改变明显。②与模型组比较，糖痹康颗粒高剂量组大鼠在干预8周、12周空腹血糖降低（P＜0.01），机械痛阈升高（P＜0.05），热板潜伏时间缩短（P＜0.01），MNCV、SNCV、Flux增快（P＜0.05），SOD表达升高（P＜0.01），MDA、IL-1β、TNF-α表达降低（P＜0.01），AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高（P＜0.05）；糖痹康颗粒高剂量组大鼠坐骨神经纤维结构更紧密、排列更整齐，仅有少部分脱髓鞘改变。中药组表现出明显的量效趋势。结论：糖痹康颗粒可能部分通过调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路发挥抗氧化应激作用，改善糖尿病大鼠坐骨神经功能。
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