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研究目的:脑内Aβ的病理积聚是启动Alzheimer病(AD)长期病理级联的关键事件。脑内中性内肽酶neprilysin(NEP)与AB的降解有关,老龄脑NEP活性降低,可能导致高毒性Aβ的聚集。为此,我们培养原代脑皮质神经元,通过基因转染方法使之过表达NEP,在基因和蛋白质两个水平观察NEP对神经毒物质Aβ诱导神经细胞凋亡的保护作用,为Alzheimer病(AD)等退行性疾病寻求一种新的基因干预
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