【摘 要】
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[目的]探讨电针对异氟醚引起的阿尔茨海默病(AD)APPswe/PS1 dE9双转基因小鼠(AD小鼠)行为学改变、皮质β淀粉样前体蛋白(APP)和β淀粉样蛋白(Aβ)的表达以及皮质神经细胞凋亡
【机 构】
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广州中医药大学第二临床医学院,广东广州,510080广东省中医院,广东广州,510120;
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[目的]探讨电针对异氟醚引起的阿尔茨海默病(AD)APPswe/PS1 dE9双转基因小鼠(AD小鼠)行为学改变、皮质β淀粉样前体蛋白(APP)和β淀粉样蛋白(Aβ)的表达以及皮质神经细胞凋亡的影响.[方法]选用6月龄AD小鼠及同龄野生型小鼠,随机分为野生对照组、AD组、异氟醚组和电针组(N=8).电针组在异氟醚处理前进行连续3d的电针处理,取百会、涌泉穴,15 min/d.异氟醚处理:电针组和异氟醚组吸入体积分数1.2％异氟醚4h.采用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,Western blot法检测皮质APP-C83、APP-C99及Aβ的表达,TUNEL法检测皮质细胞凋亡情况.[结果](1)逃避潜伏期:AD组显著长于野生对照组,异氟醚组长于AD组,电针组短于异氟醚组(均P＜0.05). (2)目标象限停留时间百分比及穿越平台次数:异氟醚组均低于AD组(P＜0.05),电针组高于异氟醚组(P＜0.05).(3)皮质APP-C83的表达:异氟醚组显著低于AD组(P＜0.05),电针组高于异氟醚组(P＜0.05).(4)皮质APP-C99的表达:异氟醚组显著高于AD组(P＜0.05),电针组低于异氟醚组(P＜0.05).(5)皮质凋亡指数:异氟醚组显著高于AD组(P＜0.05),电针组低于异氟醚组(P＜0.05).(6)AD组、异氟醚组、电针组小鼠皮质Aβ的表达水平显著高于野生对照组(P＜0.05).[结论]电针可减轻异氟醚诱导的AD样病神经毒性,减轻异氟醚诱使的AD小鼠学习记忆能力的下降,可能与其抑制APP-C99的过量表达,减少Aβ的生成和积聚,进而减少神经细胞的凋亡有关.
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