脑灶性缺血:病理生理机制与治疗展望的依据

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脑灶性缺血(FCI)一般只采用抗凝和支持疗法,但近年也使用一些新药和手术疗法。本文根据 FCI 的病因和发病机制对治疗方法进行重新评价。病理生理机制FCI 与心脏停跳全脑缺血的区别在于:①全脑缺血无侧支循环,神经细胞在常温下4~8min 出现不可逆损害;②FCI 的侧支血流可在缺氧情况下继续输送葡萄糖,引起严重酸中毒;③FCI 通过侧支循环,可延长损害的可逆 Focal cerebral ischemia (FCI) generally uses only anticoagulant and supportive therapies, but in recent years some newer drugs and surgical treatments have also been used. This article re-evaluation of treatment based on the etiology and pathogenesis of FCI. Pathophysiology The difference between FCI and cardiac arrest in global cerebral ischemia is that: ① There is no collateral circulation in the whole brain ischemia, and irreversible damage happens to the nerve cells 4 ~ 8 min at room temperature; ②FCI collateral blood flow can be in hypoxia Continue to deliver glucose, causing severe acidosis; ③ FCI collateral circulation, can extend the damage reversible
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