本研究利用美国国家生物技术信息中心(NCBI)基因表达综合数据库(GEO)下载获取甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)m RNA表达谱芯片(7例PTC样本VS 7例正常组样本,登录号为GSM85-215~GSM85228)及miro RNA高通量测序数据(3例PTC样本VS 3例正常组样本,GSM1388420~GSM138-8425)。通过Qlucore Omics Explorer(QOE)3.2、DAVID 6.7、STING 9.1、mi Records等分析软件对PTC差异基因及micro RNA进行综合生物信息学分析。筛选出来497个甲状腺乳头状癌相关致病基因及86个相关micro RNAs;其中,致病基因中上调表达的有257个,下调表达的有240个;micro RNAs中上调表达的有47个,下调表达的有39个。对其进行生物信息学分析发现,ERBB3、TNNT1、MYL1、POSTN基因及hsa-mi R-183-5p(ERBB4)、hsa-mi R-139-5p(SUV39H1)、hsa-mi R-152(MAML1)、hsa-mi R-1(FOXD3)、hsa-mi R-146b-5p(MEF2C)、hsa-mi R-152(DOT1L)、hsa-mi R-493-5p(FBXW7)、hsa-mi R-876-5p(PIK3R1)、hsa-mi R-183-3p(MDM2)、hsa-mi R-382-3p(CD80)、hsa-mi R-181b-5p(SIRT1)、hsa-mi R-874-5p(MTOR)、hsa-mi R-876-5p(GPRC6A)等micro RNAs-靶基因参与涉及Erb B信号通路、细胞凋亡信号通路、B细胞受体信号通路、磷脂酰肌醇代谢信号通路等,在PTC疾病发生发展中可能起着重要作用。从分子水平上分析甲状腺乳头状癌相关致病基因及micro RNAs,为揭示PTC发病机制、药物研发及临床诊断治疗提供新的思路和依据。