【摘 要】
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目的观察大鼠缺血性脑损伤早期的病理生理特点,探讨米诺环素在缺血性脑损伤早期的神经保护效应及可能机制。方法线栓法制备大鼠缺血性脑损伤(middle cerebral artery occlusi
【机 构】
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第三军医大学西南医院神经外科,全军神经外科研究所,全军神经系统疾病微创诊治专科中心,全军神经创伤防治重点实验室,四川武警总队乐山医院神经外科,
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目的观察大鼠缺血性脑损伤早期的病理生理特点,探讨米诺环素在缺血性脑损伤早期的神经保护效应及可能机制。方法线栓法制备大鼠缺血性脑损伤(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在MCAO 6、24 h分别给予米诺环素腹腔注射,通过TTC染色观察脑梗死面积,TUNEL染色及尼氏染色检测神经元凋亡情况;免疫荧光染色了解小胶质细胞形态变化以及Western blot检测凋亡通路NF-κB表达情况。使用Morris水迷宫检测手术28 d后大鼠学习记忆能力。结果米诺环素减少MCAO 6 h后大鼠脑梗死面积[(43.0±5.3)cm~3vs(36.0±6.8)cm~3,P<0.01],减少脑神经元凋亡数量并促进M2型(神经保护型)小胶质细胞增殖,MCAO 24 h后米诺环素治疗不能改善脑梗死以及神经元细胞凋亡(P>0.05)。米诺环素显著减少MCAO 6 h诱导的凋亡信号通路蛋白NF-κB的表达(P<0.01)。MCAO 28 d后大鼠学习记忆能力较假手术组显著降低;米诺环素显著改善MCAO后学习记忆能力(P<0.05),而MCAO 24 h后米诺环素不能改善大鼠神经功能障碍,差异无统计学意义(P>0.05)。结论米诺环素能促进缺血性脑卒中早期活化小胶质细胞向M2型转化并抑制凋亡信号通路,减轻脑缺血诱导的神经炎症及细胞凋亡,改善大鼠学习记忆功能。
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