【摘 要】
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目的 研究生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、Gas6预处理组(Gas6组)、Gas6预处理联合PI3K抑制剂Wortmannin组(Gas6+W组).按Zea-Longa 5分制法测定各组神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量、TFC染色测定脑梗死面积、Western-blot法检测脑组织p-Akt的蛋白表达.结
【机 构】
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沈阳医学院2012级临床医学专业1班,沈阳,110034;中国医科大学附属第一医院神经外科,沈阳,110001;沈阳医学院组织胚胎学教研室,沈阳,110034;沈阳医学院病原生物学教研室,沈阳,110
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目的 研究生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、Gas6预处理组(Gas6组)、Gas6预处理联合PI3K抑制剂Wortmannin组(Gas6+W组).按Zea-Longa 5分制法测定各组神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量、TFC染色测定脑梗死面积、Western-blot法检测脑组织p-Akt的蛋白表达.结果 I/R组较Sham组神经功能缺损、脑含水量和梗死区均增加,p-Akt表达上调;Gas6组较I/R组,神经功能缺血损伤、脑含水量和梗死面积显著减少,p-Akt表达进一步上调;而给与PI3K抑制剂后,Gas6+W组与Gas6组比较,神经功能缺损、脑含水量和梗死面积显著增加,p-Akt的表达显著下调.结论 Gas6对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活PI3K/Akt信号通路相关.
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在解剖1成年男尸时,见其右肾3支副肾动脉变异,该变异率为1.66%[1],右肾动脉早发分支合并右睾丸静脉注入右肾静脉.为积累国人解剖学资料,现报道如下:rn右肾动脉:自腹主动脉右侧壁发出,起始外径为5.26mm.距右肾动脉起始处16.36mm发出早发分支(由肾动脉发出并与肾动脉根部的距离不超过20.00mm的细小肾动脉分支)[2]为右肾动脉后支,经右肾静脉后方进入肾门,该支起始外径为2.76mm,右肾动脉前支起始外径为3.84mm.
近日,bono tailor社区定制店在北京建外SOHO分店隆重开业。这家以定制西服和衬衫为特色业务的服装定制店一开始营业就吸引了附近写字搂的众多上班族,还引来了大批媒体记者采
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