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阿尔茨海默病(AD)的机制尚不完全清楚,星形胶质细胞及其信号传导在AD中的作用也有待进一步研究。既往研究表明,β淀粉样多肽(Aβ)会导致神经元死亡,其可能的机制为Aβ导致星形胶质细胞半通道开放,并由此增加兴奋性毒性ATP和谷氨酸释放。本课题组的既往研究显示,激活的小胶质细胞或炎症介质可导致星形胶质细胞上缝隙连接43半通道开放;而外源性或内源性大麻均可以减少这种开放。但尚不清楚大麻是否可以减少由Aβ激活星形胶质细胞半通道导致的神经元死亡。本研究培养星形胶质细胞及海马脑片,分别单用Aβ处理或用Aβ及大麻(WI