观察烧伤早期心肌局部肾素-血管紧张素系统（RAS）变化及其对心肌肌浆网（SR）钙运转功能的影响，探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。

大鼠随机分为对照组（8只，不予致伤），烧伤组（40只，致30% Ⅲ度烧伤），治疗组（40只，Lisinopril灌胃3天后致30% Ⅲ度烧伤），测定烧伤前（对照组）及烧伤后3,8,24 h左心功能变化，心肌组织血管紧张素转换酶（ACE）活性，血管紧张素Ⅱ（A_Ⅱ）及钙离子（Ca²⁺）含量变化，测定心肌SR Ca²⁺-ATPase活性，及SR Ca²⁺运转功能的变化。

烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率（±dp/dt_max）明显降低，心肌组织ACE活性、A_Ⅱ及Ca²⁺含量显著增加，心肌SR Ca²⁺-ATPase活性降低，SR Ca²⁺摄取减少。治疗组预防性给予ACE抑制剂Lisinopril可显著降低烧伤后心肌组织ACE活性，减少A_Ⅱ产生，Ca²⁺含量降低，增加SR Ca²⁺-ATPase活性，SR Ca²⁺摄取增加，左心室功能明显改善。

烧伤早期心肌局部RAS迅速激活，抑制SR Ca²⁺运转，可能是心肌RAS促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。