评价免疫相关性血细胞减少症（IRH）患者骨髓CD4+T细胞亚群中转录因子的异常。
方法收集2011年1月至2012年3月苏州大学附属第一医院血液科确诊的40例IRH患者的骨髓，采用流式细胞仪检测骨髓细胞的自身抗体。采用免疫磁珠分选IRH患者骨髓CD4+T细胞，采用实时荧光定量PCR检测骨髓细胞转录因子B细胞淋巴瘤6（Bcl-6）、叉状头/翅膀状螺旋转录因子3（Foxp3）和维甲酸依赖性孤儿受体（RORγt）mRNA表达水平，以同期25例缺铁性贫血患者作为正常对照组，以同期38例再生障碍性贫血（AA）患者作为病例对照组，进行比较。
结果IRH组在干/祖细胞（CD34+细胞）、粒系（CD15+细胞）、红系（GlyA+细胞）分别有67.5%（27/40）、65.0%（26/40）、75.0%（30/40）发现自身抗体，累及造血系统三系者为27.5%（11/40），两系者为52.5%（21/40），一系者为20.0%（8/40）。IRH组Bcl-6、Foxp3的mRNA水平均高于正常对照组[2.243（0.854~4.544）比1.211（0.131~2.816），0.124（0.073~0.198）比0.071（0.046~0.118），均P<0.05]，Foxp3/Bcl-6比值与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。IRH组与AA组Foxp3 mRNA表达量差异无统计学意义（P>0.05），但AA组RORγt mRNA表达水平显著高于IRH组[0.290（0.138~0.480）比0.133（0.068~0.189），P<0.01]，IRH组Foxp3/RORγt比值高于AA组[0.975（0.483~1.416）比0.500（0.240~0.795），P<0.01]。
结论IRH是由抗造血细胞自身抗体所致造血功能衰竭症，可能与Bcl-6高表达有关，IRH免疫学发病机制与AA不同。