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目的观察合募配穴法对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜及血清胃蛋白酶I(PGI)、胃蛋白酶II(PGII)、胃蛋白I/II比值(PGR)及胃泌素-17(G-17)的影响。方法将75只Wistar大鼠按照随机对照原则分为造模组(60只)和空白对照组(15只),采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)方法干预造模组大鼠制造慢性萎缩性胃炎模型大鼠,造模成功后按照随机对照原则将造模组大鼠分为模型组(15只)、合穴组(15只)、募穴组(15只)、合募配穴组(15只);合穴组取足三里穴进行针刺治疗,募穴组取中脘穴进行针刺治疗,合募配穴组取足三里穴和中脘穴进行针刺治疗,三组留针时间均为30 min,每10分钟行针一次,采用平补平泻法,每天治疗一次,治疗6天,休息1天,1周为1个疗程,共8个疗程。治疗结束后,取大鼠腹主动脉血采用Elisa法检测大鼠PGI、PGII、G-17的变化并观察光镜下大鼠胃粘膜病理变化。结果治疗后针刺组大鼠较模型组大鼠一般状况、胃粘膜组织学检查均明显好转,其中以合募配穴组好转最为明显;治疗后合募配穴与模型组比较,PGI明显升高(P=0.037),差异具有统计学意义,合穴组、募穴组与模型组比较,PGI未见明显变化(P=0.235Vs0.327),差异无统计学意义;治疗后合穴组、募穴组和合募配穴组与模型组比较,PGII均未见明显变化(P=0.912Vs0.974Vs0.636),差异无统计学意义;治疗后合募配穴与模型组比较,PGR明显升高(P=0.024),差异具有统计学意义,合穴组、募穴组与模型组比较,PGR未见明显变化(P=0.681Vs0.986),差异无统计学意义;治疗后合穴组、募穴组和合募配穴组与模型组比较,G-17均明显升高(P=0.032Vs0.047Vs0.008),差异具有统计学意义,其中以合募配穴组升高最为显著。结论合募配穴法能够更加显著地改善CAG大鼠一般状况及胃粘膜组织学,其作用机制主要是通过调节体内PGI、PGR及G-17水平实现,具有一定特异性。