目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB (NF-κB)和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/(kg·d),氮量0.2 g/(kg·d).黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/(kg·d),应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/(kg·d).测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 (1) NF-κB的表达:造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ (19/24)、63.5％(15/24)、66.7％ (16/24),黏附素组分别为O、68.4％ (17/24)、55.7％ (14/24)、45.8％ (11/24)；与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调(均P=0.000),实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前(均P=0.000),与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调(P值分别为0.015、0.021).(2) TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达:与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组:(154.63±17.52)、(198.72±26.59) pg/g,黏附素组:(154.63±17.52)、(201.45±28.16) pg/g]、IFN-γ[应激组:(39.47±5.76)、(55.32±5.93) pg/g,黏附素组:(39.47±5.76)、(60.75±7.68)pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组:(83.31±9.78)、(117.64±15.37) ng/L,黏附素组:(83.31±9.78)、(114.82±13.78) ng/L]、IFN-γ[(应激组:(17.35±2.62)、(28.73±4.17) ng/L,黏附素组:(17.35±2.62)、(30.56±4.85) ng/L]浓度明显升高(均P＜0.05)；实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[(58.16±7.38)、(56.37 ±7.29) pg/g]、TNF-α[(215.76±31.54)、(211.83±33.61) pg/g]浓度和血浆IFN-γ[(29.35±4.76)、(30.25±3.67) ng/L]、TNF-α浓度[(125.71±17.38)、(141.26±19.65) ng/L]明显高于造模前(P均＜0.05)；实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[(165.43±24.58)、(171.57±26.87) pg/g]、IFN-γ[(42.35±4.92)、(40.58±4.65) pg/g]和血浆TNF-α[(103.96±13.68)、(94.53±12.66) ng/L]、IFN-γ[(20.78±2.84)、(19.65±2.45) ng/L]水平明显低于造模后(P均＜0.05),而IL-10[肠黏膜:(62.82±8.34)、(75.16±9.65) pg/g,血浆:(43.32±5.28)、(55.64±6.87) ng/L]水平明显高于造模后(P均＜0.05)；与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低(P均＜0.05),而IL-10水平明显升高(P均＜0.05).(3)组织形态学观察:实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用。