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【关键词】 代谢综合征； 脑卒中
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.09.099
代谢综合征(metabolic syndrome， MS)包含了脑血管病的多重危险因素，其与脑卒中的关系成为近年来研究的热点。MS是脑卒中的独立危险因素[1]。目前的资料显示美国有1/3的成人患有MS，世界1/4的人口患有MS，而且随着肥胖的增加以及缺乏体育锻炼，这一数字有上升的趋势[2]。现对MS的诊断标准以及与脑卒中的关系(发病机制，发病风险)作如下综述。
1 代谢综合征的诊断标准
近年来对MS的病因、发病机制、组成成分、流行趋势和结局等各方面的研究取得了相当进展，因而对MS的定义也不断进行了修订。2007年《中国成人血脂异常防治指南》中根据我国近来的调查研究和资料分析，在2004年中华医学会糖尿病学分会建议基础上，对MS的组分量化指标进行修订：(1)腹部肥胖：腰围男性>90 cm，女性>85 cm；(2)TG≥1.7 mmol/L(150 mg/dl)；(3)HDL-C<1.04 mmol/L
(40 mg/dl)；(4)血压≥130/85 mm Hg；(5)空腹血糖≥6.1 mmol/L (110 mg/dl)或糖负荷后2 h血糖≥7.8 mmol/L(140 mg/dl)或有糖尿病史。具备以上3项或3项以上者可诊断为MS。
2 代谢综合征与脑卒中的关系
2.1 腹型肥胖 肥胖是MS的始动因素，腹型肥胖与脑卒中关系更为密切，腹型肥胖引发脑卒中相关的作用机制有以下几点：(1)腹型肥胖患者体内由脂肪组织表达的脂肪因子谱系列发生明显改变，体现在瘦素与游离脂肪酸等分泌增加而相关的脂联素则分泌减少，活化并加速血管内皮细胞迁移，平滑肌细胞增生，血管钙化，加速动脉粥样硬化的形成。(2)腹型肥胖患者过氧化物酶体增生物激活受体-γ，糖原合成酶以及脂联素等相关血管保护性蛋白的水平则更低。(3)腹型肥胖者体内较正常体型者富含丰富的β1及β2肾上腺素受体，并且还具有更加独特的β3肾上腺素受体，能分解释放更多的游离脂肪酸。(4)腹型肥胖者纤溶酶原激活物抑制因子-1水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性均增加，而组织型纤溶酶原激活物的水平则下降。(5)腹型肥胖与MS、炎症反应及氧化应激等血管危险因素的相关性更加紧密。
多项研究表明肥胖与脑梗死有显著的联系，肥胖可以使脑梗死的发病风险增加一倍[3-5]。Hiroshi等[6]研究认为体重指数(body mass index， BMI)及腰围(waist circumference， WC)均可使脑梗死的发病风险增大，并且和种族以及性别等均无关。一项美国医师健康研究[7]发现BMI≥30 kg/m2者发生缺血性脑卒中的相对危险度(relative risk， RR)为1.95(95％ CI 1.39～2.72)，而发生出血性脑卒中的RR值为2.25(95％CI 1.01～5.01)。與BMI<23 kg/m2者相比较，BMI每增加1 kg/m2，发生缺血性脑卒中的RR值上升6％，经糖尿病、高血压及高胆固醇血症等相关危险因素调整以后，其相应的脑缺血性卒中的发病风险由上升6％降至上升4％，而出血性脑卒中发病风险却并未因上述相关危险因素的调整而有变化。美国南加州大学的一项最新研究[8]表明，35～54岁女性脑卒中的发生与自身的肥胖关系密切，中年女性的WC与其脑卒中患病率成正比。瑞典一项研究[9]同样表明腹型肥胖与脑卒中的发病风险呈显著正相关，对预示脑卒中的发生有重要作用。Winter等[10]探讨了肥胖与脑卒中，肥胖与短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack， TIA)之间的关系，结果发现腰臀围比(waist hip ratio， WHR)和WC是脑卒中与TIA的独立危险因素。Schneider等[11]的研究显示体质量由(89.5±12.0)kg下降到(81.5±9.0)kg以后，血压正常的肥胖患者的收缩压从(128.3±12.2)mm Hg下降到(121.6±10.4)mm Hg；舒张压从(75.4±9.7)mm Hg降到(69.6±7.5)mm Hg。大动脉顺应性从(13.3±4.6)上升到(15.8±3.6)，反映胰岛素抵抗的何马(HOMA)指数由(6.5±4.5)降为(4.8±3.1)，差异均具有统计学意义(P<0.05)。
我国进行的一项前瞻性研究[12]共入选212 000例年龄分布区间为40～79岁的男性，经过平均10年的随访结果显示：在BMI>25 kg/m2的人群中，缺血与出血性脑卒中的死亡率均随BMI的升高显著增加(P<0.01)，而BMI<25 kg/m2的人群，BMI与脑卒中的死亡率并无显著关联(P>0.05)。另一项在我国进行的前瞻性队列研究[13]共纳入74 942例年龄分布区间为40～70岁，BMI≤26.6 kg/m2的女性，平均随访7～13年显示：BMI、WHR、WC及腰围身高比等指标均与脑卒中的发病风险紧密相关，BMI每增加1 kg/m2，脑卒中风险上升5％。杨毅等[14]对北京地区1566例受试者跟踪5年随访发现，脑卒中的患病率随着BMI的增加而升高(P<0.05)，其中BMI≥30 kg/m2组升高幅度最为明显，提示BMI和脑卒中的患病率之间是正相关的关系。姜立清等[15]对我国年龄大于35岁的45 925例常住人口进行的流行病学调查以后发现，BMI及WC均和脑卒中之间密切相关，而WC和脑卒中的相关性更显著。王琳等[16]对573例急性脑卒中患者的研究后也发现，WHR是缺血性脑卒中及出血性脑卒中的独立危险因素。
2.2 糖尿病 糖尿病引发脑卒中的机制不是单一的，而是通过多种途径和方式发生。糖尿病主要使血管内皮细胞的功能改变，并进一步引起微血管和大血管的动脉粥样硬化。动脉粥样硬化发生后，高血糖促进硬化斑块的不稳定。糖尿病患者中，动脉粥样硬化加速的重要机制之一是动脉壁内葡萄糖、蛋白质与脂蛋白的非酶化反应，使氧化应激加速，炎性介质产生增多，导致血管内皮细胞损伤和血管壁增厚从而促进动脉粥样硬化发生。
Lehto等[17]的前瞻性研究发现中年男性非胰岛素依赖型糖尿病患者脑卒中的发病风险较非糖尿病男性增高3倍，而中年女性非胰岛素依赖型糖尿病患者发生脑卒中的风险较非糖尿病女性增高5倍，既往有脑卒中病史者再发卒中的风险增加3倍。美国流行病学9个前瞻性研究资料共纳入27 269名女性，其中既往发生过脑卒中病史的占2.3％，有过心肌梗死病史患者占2.9％，糖尿病患者占8.5％，经过8.3年随访，结果发现有238名女性死于脑卒中，无心血管疾病的糖尿病患者和以前有脑卒中史的非糖尿病者死于脑卒中的危险较那些既往无心血管疾病的非糖尿病者明显增加(RR值分别为6.77，3.37)。另几项相关的研究表明糖尿病可以使脑卒中的发病风险增加2.5倍[18-19]。
2.3 高血压 高血压是脑卒中最重要的和独立的危险因素。高血压引发脑卒中的具体主要机制归结为其致动脉硬化和动脉粥样硬化的作用。动脉硬化在小动脉及阻力血管的表现是管壁细胞以增生为主，中层增厚且发生纤维素样坏死。在大中动脉表现为管壁细胞以肥大为主，血管内膜及中层增厚，管壁僵硬并发生弥漫性、浸润性扩张，动脉的缓冲能力下降，使收缩压和脉压均增加。
高血压患者激素体液因素也参与了动脉粥样硬化的发生，高血压患者因为血流动力学因素改变，常伴有血管内皮损伤进而导致内皮功能障碍，并使缩血管物质内皮素合成增多，而舒血管物质前列腺素I2、NO的合成减少。内皮素是目前已知体内最强的缩血管物质，能刺激血管平滑肌细胞的增生与增殖，导致血管发生动脉硬化。
2.4 血脂异常 血脂异常包括血中總胆固醇(total cholesterol， TC)、LDL-C、TG升高与HDL-C降低。TC、TG、LDL-C水平均有随年龄增长而升高的趋势，女性的升高尤为明显。TG的致动脉粥样硬化作用强，其与缺血性脑卒中的关系更为密切。高TG血症与脂质交换生成了更多富含胆固醇酯的残粒，胆固醇酯残粒有较强的致动脉粥样硬化作用。TG升高可加速中密度脂蛋白与小颗粒LDL的生成，后两者由于颗粒较小，极易沉积在管壁内膜下导致动脉粥样硬化形成。TG的另一血液促凝作用，可激活Ⅶ因子促发外源性凝血系统。HDL-C的脑卒中保护作用是与其抗动脉粥样硬化作用有关，HDL-C逆向转运胆固醇，将血管壁中的胆固醇转运至肝脏，可以减少脂质在血管壁的沉积。其次，HDL-C还具有抗炎、抗氧化、抗血小板聚集、保护血管内皮等多重作用。
哥本哈根心脏研究发现，TG与缺血性脑卒中呈明显的对数线性关系，并且这种关系与年龄和性别无关，即TG每升高1 mmol/L，RR值增加1.12。在Finnmark研究中，TG与脑卒中风险呈显著正相关，TG每升高1 mmol/L，RR值增加1.29，但这种相关仅仅见于女性患者。Laloux等[20]在一项病例对照研究中，将缺血性卒中按病因分为左心室功能紊乱，心源性栓塞性疾病等几型，发现高TG血症普遍存在于各脑卒中亚型患者中。
以色列一项有关8586例男性21年的随访研究显示，HDL水平每上升5％，缺血性卒中死亡的RR值下降1.18，HDL与缺血性脑卒中的病死率呈独立负相关[21]。在Sacco等[22]的研究中，HDL同样被证明是脑卒中的保护性因素，当HDL位于0.90～ 1.29 mmol/L之间时，脑卒中的发病风险较低，而HDL>1.29 mmol/L时保护作用较强，此时HDL每升高0.13 mmol/L，脑卒中发病风险下降24％。日本Oyabe研究[23]在对4989例志愿者随访10年发现，当HDL<0.78 mmol/L时，女性脑卒中年发病率为493/10万，男性为1034/10万；当HDL>1.56 mmol/L时，女性脑卒中年发病率为155/10万，男性为264/10万。在对年龄、性别、血清TC水平、血压、体质指数、吸烟和饮酒量等进行多变量分析校正后，与HDL水平较高者比较，HDL水平较低者发生所有类型脑卒中和缺血性脑卒中的RR值分别为2.89(95％CI 1.35～6.20)和2.92(95％CI 1.17～7.32)，因此，低HDL血症是所有类型脑卒中和缺血性脑卒中发病风险上升的独立相关因素。国内一项前瞻性研究中发现HDL与缺血性脑卒中呈显著性负相关RR 0.53(95％CI 0.34～0.83)[24]。
2.5 MS MS增加脑梗死的发病率，是脑卒中的独立危险因素，于2005年2月在美国新奥尔良召开的国际脑卒中大会上提出，这是因为MS各组成分是脑血管疾病的独立危险因素，它们相互作用，更增加了脑血管疾病的相对危险性，因此被称为“死亡四重奏”[25]。美国波士顿大学医学院Najarian[26]报告，MS患者发生脑卒中的危险几乎是无MS患者的2倍，与无MS患者相比，MS男性的卒中危险增加78%，女性增加1倍以上。Kurl等人[27]对1131名中年受试者进行平均14.3年的随访，发现当校正社会经济学因素、吸烟、饮酒、心血管病史等因素后，MS的危险比为2.4。Ovbiagele等[28]研究表明，在有症状的颅内动脉硬化疾病患者中约有一半合并MS，并有更高的血管疾病风险。一项3398人的前瞻性研究证实了MS与脑卒中的联系RR 1.57(95% CI 1.12～2.21)。国内的一项前瞻性研究也证实了MS增加脑卒中的发生率。
MS包含的每一种疾病均是脑卒中的独立危险因素，MS是多重脑卒中危险因素的集合体，尤其是近年随着肥胖患者的增加，发病率逐年增加。有研究认为MS也与脑白质疏松有关。目前对于脑卒中合并MS患者的临床以及预后报道不一，脑卒中合并MS患者的临床是否是几项单一因素引发脑卒中的简单叠加，是否病情更重，是否影响卒中的预后，缺乏大规模的临床数据，解决这些会使人们更好的认识MS，做到早预防，早发现，早治疗，防治其并发症的发生。
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(收稿日期：2012-02-02) (本文编辑：李嫚)
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.09.099
代谢综合征(metabolic syndrome， MS)包含了脑血管病的多重危险因素，其与脑卒中的关系成为近年来研究的热点。MS是脑卒中的独立危险因素[1]。目前的资料显示美国有1/3的成人患有MS，世界1/4的人口患有MS，而且随着肥胖的增加以及缺乏体育锻炼，这一数字有上升的趋势[2]。现对MS的诊断标准以及与脑卒中的关系(发病机制，发病风险)作如下综述。
1 代谢综合征的诊断标准
近年来对MS的病因、发病机制、组成成分、流行趋势和结局等各方面的研究取得了相当进展，因而对MS的定义也不断进行了修订。2007年《中国成人血脂异常防治指南》中根据我国近来的调查研究和资料分析，在2004年中华医学会糖尿病学分会建议基础上，对MS的组分量化指标进行修订：(1)腹部肥胖：腰围男性>90 cm，女性>85 cm；(2)TG≥1.7 mmol/L(150 mg/dl)；(3)HDL-C<1.04 mmol/L
(40 mg/dl)；(4)血压≥130/85 mm Hg；(5)空腹血糖≥6.1 mmol/L (110 mg/dl)或糖负荷后2 h血糖≥7.8 mmol/L(140 mg/dl)或有糖尿病史。具备以上3项或3项以上者可诊断为MS。
2 代谢综合征与脑卒中的关系
2.1 腹型肥胖 肥胖是MS的始动因素，腹型肥胖与脑卒中关系更为密切，腹型肥胖引发脑卒中相关的作用机制有以下几点：(1)腹型肥胖患者体内由脂肪组织表达的脂肪因子谱系列发生明显改变，体现在瘦素与游离脂肪酸等分泌增加而相关的脂联素则分泌减少，活化并加速血管内皮细胞迁移，平滑肌细胞增生，血管钙化，加速动脉粥样硬化的形成。(2)腹型肥胖患者过氧化物酶体增生物激活受体-γ，糖原合成酶以及脂联素等相关血管保护性蛋白的水平则更低。(3)腹型肥胖者体内较正常体型者富含丰富的β1及β2肾上腺素受体，并且还具有更加独特的β3肾上腺素受体，能分解释放更多的游离脂肪酸。(4)腹型肥胖者纤溶酶原激活物抑制因子-1水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性均增加，而组织型纤溶酶原激活物的水平则下降。(5)腹型肥胖与MS、炎症反应及氧化应激等血管危险因素的相关性更加紧密。
多项研究表明肥胖与脑梗死有显著的联系，肥胖可以使脑梗死的发病风险增加一倍[3-5]。Hiroshi等[6]研究认为体重指数(body mass index， BMI)及腰围(waist circumference， WC)均可使脑梗死的发病风险增大，并且和种族以及性别等均无关。一项美国医师健康研究[7]发现BMI≥30 kg/m2者发生缺血性脑卒中的相对危险度(relative risk， RR)为1.95(95％ CI 1.39～2.72)，而发生出血性脑卒中的RR值为2.25(95％CI 1.01～5.01)。與BMI<23 kg/m2者相比较，BMI每增加1 kg/m2，发生缺血性脑卒中的RR值上升6％，经糖尿病、高血压及高胆固醇血症等相关危险因素调整以后，其相应的脑缺血性卒中的发病风险由上升6％降至上升4％，而出血性脑卒中发病风险却并未因上述相关危险因素的调整而有变化。美国南加州大学的一项最新研究[8]表明，35～54岁女性脑卒中的发生与自身的肥胖关系密切，中年女性的WC与其脑卒中患病率成正比。瑞典一项研究[9]同样表明腹型肥胖与脑卒中的发病风险呈显著正相关，对预示脑卒中的发生有重要作用。Winter等[10]探讨了肥胖与脑卒中，肥胖与短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack， TIA)之间的关系，结果发现腰臀围比(waist hip ratio， WHR)和WC是脑卒中与TIA的独立危险因素。Schneider等[11]的研究显示体质量由(89.5±12.0)kg下降到(81.5±9.0)kg以后，血压正常的肥胖患者的收缩压从(128.3±12.2)mm Hg下降到(121.6±10.4)mm Hg；舒张压从(75.4±9.7)mm Hg降到(69.6±7.5)mm Hg。大动脉顺应性从(13.3±4.6)上升到(15.8±3.6)，反映胰岛素抵抗的何马(HOMA)指数由(6.5±4.5)降为(4.8±3.1)，差异均具有统计学意义(P<0.05)。
我国进行的一项前瞻性研究[12]共入选212 000例年龄分布区间为40～79岁的男性，经过平均10年的随访结果显示：在BMI>25 kg/m2的人群中，缺血与出血性脑卒中的死亡率均随BMI的升高显著增加(P<0.01)，而BMI<25 kg/m2的人群，BMI与脑卒中的死亡率并无显著关联(P>0.05)。另一项在我国进行的前瞻性队列研究[13]共纳入74 942例年龄分布区间为40～70岁，BMI≤26.6 kg/m2的女性，平均随访7～13年显示：BMI、WHR、WC及腰围身高比等指标均与脑卒中的发病风险紧密相关，BMI每增加1 kg/m2，脑卒中风险上升5％。杨毅等[14]对北京地区1566例受试者跟踪5年随访发现，脑卒中的患病率随着BMI的增加而升高(P<0.05)，其中BMI≥30 kg/m2组升高幅度最为明显，提示BMI和脑卒中的患病率之间是正相关的关系。姜立清等[15]对我国年龄大于35岁的45 925例常住人口进行的流行病学调查以后发现，BMI及WC均和脑卒中之间密切相关，而WC和脑卒中的相关性更显著。王琳等[16]对573例急性脑卒中患者的研究后也发现，WHR是缺血性脑卒中及出血性脑卒中的独立危险因素。
2.2 糖尿病 糖尿病引发脑卒中的机制不是单一的，而是通过多种途径和方式发生。糖尿病主要使血管内皮细胞的功能改变，并进一步引起微血管和大血管的动脉粥样硬化。动脉粥样硬化发生后，高血糖促进硬化斑块的不稳定。糖尿病患者中，动脉粥样硬化加速的重要机制之一是动脉壁内葡萄糖、蛋白质与脂蛋白的非酶化反应，使氧化应激加速，炎性介质产生增多，导致血管内皮细胞损伤和血管壁增厚从而促进动脉粥样硬化发生。
Lehto等[17]的前瞻性研究发现中年男性非胰岛素依赖型糖尿病患者脑卒中的发病风险较非糖尿病男性增高3倍，而中年女性非胰岛素依赖型糖尿病患者发生脑卒中的风险较非糖尿病女性增高5倍，既往有脑卒中病史者再发卒中的风险增加3倍。美国流行病学9个前瞻性研究资料共纳入27 269名女性，其中既往发生过脑卒中病史的占2.3％，有过心肌梗死病史患者占2.9％，糖尿病患者占8.5％，经过8.3年随访，结果发现有238名女性死于脑卒中，无心血管疾病的糖尿病患者和以前有脑卒中史的非糖尿病者死于脑卒中的危险较那些既往无心血管疾病的非糖尿病者明显增加(RR值分别为6.77，3.37)。另几项相关的研究表明糖尿病可以使脑卒中的发病风险增加2.5倍[18-19]。
2.3 高血压 高血压是脑卒中最重要的和独立的危险因素。高血压引发脑卒中的具体主要机制归结为其致动脉硬化和动脉粥样硬化的作用。动脉硬化在小动脉及阻力血管的表现是管壁细胞以增生为主，中层增厚且发生纤维素样坏死。在大中动脉表现为管壁细胞以肥大为主，血管内膜及中层增厚，管壁僵硬并发生弥漫性、浸润性扩张，动脉的缓冲能力下降，使收缩压和脉压均增加。
高血压患者激素体液因素也参与了动脉粥样硬化的发生，高血压患者因为血流动力学因素改变，常伴有血管内皮损伤进而导致内皮功能障碍，并使缩血管物质内皮素合成增多，而舒血管物质前列腺素I2、NO的合成减少。内皮素是目前已知体内最强的缩血管物质，能刺激血管平滑肌细胞的增生与增殖，导致血管发生动脉硬化。
2.4 血脂异常 血脂异常包括血中總胆固醇(total cholesterol， TC)、LDL-C、TG升高与HDL-C降低。TC、TG、LDL-C水平均有随年龄增长而升高的趋势，女性的升高尤为明显。TG的致动脉粥样硬化作用强，其与缺血性脑卒中的关系更为密切。高TG血症与脂质交换生成了更多富含胆固醇酯的残粒，胆固醇酯残粒有较强的致动脉粥样硬化作用。TG升高可加速中密度脂蛋白与小颗粒LDL的生成，后两者由于颗粒较小，极易沉积在管壁内膜下导致动脉粥样硬化形成。TG的另一血液促凝作用，可激活Ⅶ因子促发外源性凝血系统。HDL-C的脑卒中保护作用是与其抗动脉粥样硬化作用有关，HDL-C逆向转运胆固醇，将血管壁中的胆固醇转运至肝脏，可以减少脂质在血管壁的沉积。其次，HDL-C还具有抗炎、抗氧化、抗血小板聚集、保护血管内皮等多重作用。
哥本哈根心脏研究发现，TG与缺血性脑卒中呈明显的对数线性关系，并且这种关系与年龄和性别无关，即TG每升高1 mmol/L，RR值增加1.12。在Finnmark研究中，TG与脑卒中风险呈显著正相关，TG每升高1 mmol/L，RR值增加1.29，但这种相关仅仅见于女性患者。Laloux等[20]在一项病例对照研究中，将缺血性卒中按病因分为左心室功能紊乱，心源性栓塞性疾病等几型，发现高TG血症普遍存在于各脑卒中亚型患者中。
以色列一项有关8586例男性21年的随访研究显示，HDL水平每上升5％，缺血性卒中死亡的RR值下降1.18，HDL与缺血性脑卒中的病死率呈独立负相关[21]。在Sacco等[22]的研究中，HDL同样被证明是脑卒中的保护性因素，当HDL位于0.90～ 1.29 mmol/L之间时，脑卒中的发病风险较低，而HDL>1.29 mmol/L时保护作用较强，此时HDL每升高0.13 mmol/L，脑卒中发病风险下降24％。日本Oyabe研究[23]在对4989例志愿者随访10年发现，当HDL<0.78 mmol/L时，女性脑卒中年发病率为493/10万，男性为1034/10万；当HDL>1.56 mmol/L时，女性脑卒中年发病率为155/10万，男性为264/10万。在对年龄、性别、血清TC水平、血压、体质指数、吸烟和饮酒量等进行多变量分析校正后，与HDL水平较高者比较，HDL水平较低者发生所有类型脑卒中和缺血性脑卒中的RR值分别为2.89(95％CI 1.35～6.20)和2.92(95％CI 1.17～7.32)，因此，低HDL血症是所有类型脑卒中和缺血性脑卒中发病风险上升的独立相关因素。国内一项前瞻性研究中发现HDL与缺血性脑卒中呈显著性负相关RR 0.53(95％CI 0.34～0.83)[24]。
2.5 MS MS增加脑梗死的发病率，是脑卒中的独立危险因素，于2005年2月在美国新奥尔良召开的国际脑卒中大会上提出，这是因为MS各组成分是脑血管疾病的独立危险因素，它们相互作用，更增加了脑血管疾病的相对危险性，因此被称为“死亡四重奏”[25]。美国波士顿大学医学院Najarian[26]报告，MS患者发生脑卒中的危险几乎是无MS患者的2倍，与无MS患者相比，MS男性的卒中危险增加78%，女性增加1倍以上。Kurl等人[27]对1131名中年受试者进行平均14.3年的随访，发现当校正社会经济学因素、吸烟、饮酒、心血管病史等因素后，MS的危险比为2.4。Ovbiagele等[28]研究表明，在有症状的颅内动脉硬化疾病患者中约有一半合并MS，并有更高的血管疾病风险。一项3398人的前瞻性研究证实了MS与脑卒中的联系RR 1.57(95% CI 1.12～2.21)。国内的一项前瞻性研究也证实了MS增加脑卒中的发生率。
MS包含的每一种疾病均是脑卒中的独立危险因素，MS是多重脑卒中危险因素的集合体，尤其是近年随着肥胖患者的增加，发病率逐年增加。有研究认为MS也与脑白质疏松有关。目前对于脑卒中合并MS患者的临床以及预后报道不一，脑卒中合并MS患者的临床是否是几项单一因素引发脑卒中的简单叠加，是否病情更重，是否影响卒中的预后，缺乏大规模的临床数据，解决这些会使人们更好的认识MS，做到早预防，早发现，早治疗，防治其并发症的发生。
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(收稿日期：2012-02-02) (本文编辑：李嫚)