【摘 要】
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目的:探讨蛋白激酶C（PKC）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞（RASMC）内Ⅰ型三磷酸肌醇（IP3）受体mRNA过度表达的影响。方法:通过对RASMC的分离、培养,应用核酸
【机 构】
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中国医科大学附属第二医院感染科,中国医科大学附属第二医院感染科,中国医科大学附属第二医院感染科 辽宁省沈阳市 110004,辽宁省沈阳市 110004,辽宁省沈阳市 110004
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目的:探讨蛋白激酶C（PKC）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞（RASMC）内Ⅰ型三磷酸肌醇（IP3）受体mRNA过度表达的影响。方法:通过对RASMC的分离、培养,应用核酸杂交技术分别检测在TNF-α和PKC抑制剂、TNF-α和PKA抑制剂及PKC激动剂作用下,RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA的表达情况。结果:TNF-α促进RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA表达增加;PKC抑制剂明显抑制TNF-α诱导的Ⅰ型IP3受体mRNA过度表达的作用（14814.0±2029.9,11334.0±1104.9,P<0.05）;PKC激动剂能增强RASMC内Ⅰ型IP3受体mRNA表达（22554.5±2625.2,28128.0±3698.6,P<0.05）;PKA抑制剂-H89不影响TNF-α诱导Ⅰ型IP3受体mRNA的表达。结论:TNF-α影响细胞内储备Ca2+释放信息传递系统可能通过激活PKC作用于Ⅰ型IP3受体基因,使Ⅰ型IP3受体mRNA合成增加,导致Ⅰ型IP3受体蛋白过度表达,参与促进RASMC内储备Ca2+大量释放至胞质,引起肾小球前小动脉平滑肌收缩,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,导致肾功能异常。
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