目的:研究补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠胰岛素抵抗（IR）的干预作用,探讨其对胰岛素信号通路中细胞因子及激酶等的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾降浊饮低、中、高剂量组(10,15,20 g·kg^-1)及水飞蓟宾葡甲胺组(19 g·kg^-1),正常组予普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料喂养并同时灌胃生理盐水或相应剂量药物干预。12周后检测各组大鼠血清总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）,空腹血糖（FBG）,胰岛素（INS）水平,胰岛素抵抗指数（IRI）,胰岛素敏感指数（ISI）及肝组织中脂联素（ADP）,游离脂肪酸（FFA）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）含量;苏木素-伊红（HE）染色、油红O染色检测肝组织脂肪变性程度;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织中c-Jun氨基端激酶1（JNK1）,磷酸化c-Jun氨基端激酶（p-JNK）及胰岛素受体α（IRα）,磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307位点（p-IRS-1）表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达显著升高,ISI,ADP,SOD水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,补肾降浊饮低、中、高剂量组可不同程度降低大鼠血清中TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,升高ISI,ADP,SOD水平（P<0.05,P<0.01）;相较于水飞蓟宾葡甲胺组,补肾降浊饮高剂量组疗效显著（P<0.01）。结论:补肾降浊饮可改善非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与提高ADP含量,减轻氧化应激,抑制JNK信号通路进而增强胰岛素受体底物活性有关。