【摘 要】
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目的 探索川芎嗪(TMP)含药血清对肝癌细胞凋亡、GSK-3β表达的影响及其机制.方法 将人肝癌细胞株HepG2随机分为对照组(C组)、TMP低剂量组(20 mg/kg)、TMP中剂量组(60 mg/kg)
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院, 湖北省武汉市,430000
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目的 探索川芎嗪(TMP)含药血清对肝癌细胞凋亡、GSK-3β表达的影响及其机制.方法 将人肝癌细胞株HepG2随机分为对照组(C组)、TMP低剂量组(20 mg/kg)、TMP中剂量组(60 mg/kg)、TMP高剂量低组(130mg/kg).MTT法检测药处理后细胞增殖率,FMC法检测药剂处理后细胞周期分布与细胞凋亡率,Hoechst 33342法观察凋亡小体形成,Western blot检测Bax、Bcl-2、p53、CyclinD1表达水平,RT-PCR检测GSK-3β、VEGF、β-catenin、MMP-3表达水平.结果 与C组比较,随着TMP剂量增加,HepG2细胞生长速率降低(P＜0.05),处于G0/G1期HepG2细胞比例增加(P＜0.05);与C组比较,随着TMP剂量增加HepG2细胞存活率降低、凋亡小体数目增加以及细胞凋亡率增加(P＜0.01);与C组比较,TMP处理组肝癌HepG2细胞中Bax、p53蛋白水平随着TMP剂量增加而升高(P＜0.01),Bcl-2、CyclinD1蛋白表达水平随着TMP剂量增加而降低(P＜0.01);与C组比较,TMP处理组肝癌HepG2细胞GSK-3β表达水平增加,而VEGF、β-catenin、MMP-3表达水平降低(P＜0.01),存在剂量效应关系.结论 TMP可以上调GSK-3β、p53、Bax表达,下调CyclinD1、Bcl-2、VEGFβ-catenin、MMP-3表达,从而抑制肝癌HepG2细胞增殖并促进细胞凋亡.
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