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目的:观察莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对大鼠移植心脏冷缺血再灌注损伤的影响.方法:健康雄性Lewis大鼠60只随机分成3组,每组20只.对照组:受体大鼠于移植前24h经鼠尾静脉注射等量的生理盐水;NAC组:受体大鼠于移植前半小时经下腔静脉注射N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC) 300 mg/kg;SFN组:受体大鼠于移植前24 h经尾静脉注射SFN 2.5 mg/kg.其中供心冷藏于4℃HTK液18h,建立大鼠心脏移植模型.采用半定量法评价心脏功能,再灌注后6、24 h分别从受体鼠内眦静脉和下腔静脉取血,检测血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白(troponin T,TnT)的水平;移植后24h摘取供心,观察心肌组织学及超微结构的变化,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及脂质过氧化物(lipid hydroperoxide,LPO)含量.结果;心脏功能评分SFN组、NAC组较对照组均明显提高(P＜0.05);再灌注6h,与对照组相比,NAC组血清中LDH、CK-MB和TnT的活性均降低(P＜0.05).SFN组血清中LDH、CK-MB和TnT的活性均降低(P＜0.05);再灌注24 h,NAC组LDH和TnT的活性亦均降低(P＜0.05),CK-MB的活性未见明显变化,SFN组血清中CK-MB和TnT的活性亦均降低(P＜0.05);NAC组和SFN组心肌组织学及超微结构的损伤程度均较对照组明显减轻;与对照组相比,NAC组心肌组织SOD活性及SOD/LPO比值明显升高(P＜0.05),LPO含量未见明显变化(P＞0.05);SFN组供心心肌组织LPO含量显著降低(P＜0.05),SOD活性未见明显变化,SOD/LPO明显提高(P＜0.01).结论:SFN能保护移植心脏,其机制可能与其诱导Ⅱ期酶产生,提高心肌细胞对氧化应激的防御能力,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.