观察nesfatin-1对大鼠饮水的影响，探讨Nesfatin-1对下丘脑调节水和电解质平衡的作用机制。
方法采用侧脑室埋管、注射药物和分子生物学等方法，观察内外源性Nesfatin-1对药物致渴、生理性致渴大鼠饮水的影响，并观察禁水对大鼠NUCB2/nesfatin-1基因表达的影响。
结果侧脑室注射外源性150、450 pmol nesfatin-1，大鼠0～120 min内各时间段的饮水量显著减少[150 pmol：(1.3±0.2)～(1.85±0.3)ml/100g；450 pmol：(0.8±0.4)～(1.2±0.4)ml/100g vs NS：(2.5±0.3)～(3.1±0.2)ml/100g]，且呈显著剂量依赖关系(P<0.05～0.01)，但2～24 h饮水量无显著改变(P>0.05)。侧脑室注射nesfatin-1，10 min后注射致渴剂血管紧张素II，注射150 pmol nesfatin-1的大鼠在15～30 min饮水量显著减少[150 pmol：(2.17±0.6)ml/100g vs NS(3.62±1.0)ml/100g，P<0.05]，注射450 pmol nesfatin-1大鼠在注药后120 min内各时间段的饮水量均显著减少[450 pmol(0.31±0.1)～(2.87±0.8)ml/100g vs NS(2.31±0.7)～(7.05±0.2)ml/100g]，呈剂量依赖关系(P <0.05～0.01)，但5～24 h饮水量无显著改变(P>0.05)。皮下注射高渗盐水，大鼠饮水量急剧增多，侧脑室注射150或450 pmol nesfatin-1，大鼠60 min内各时间段的饮水量均显著减少[150 pmol(0.25±0.2)～(1.6±0.25)ml/100g；450 pmol(0.1±0.15)～(1.92±0.2)ml/100g vs NS(0.9±0.2)～(2.9±0.2)ml/100g，P<0.05～0.01]，但恢复供水后60～120 min或2～24 h的饮水量无显著差异(P>0.05)。下丘脑PVN注射反义nesfatin-1 RNA，第2次注射后3 h，侧脑室注射血管紧张素II (50 pmol /2μl)，大鼠饮水量显著增加[反义nesfatin-1：(1.87±0.4)～(2.77±0.6)ml/100g vs NS(0.72±0.1)～(1.17±0.4)ml/100g，P<0.01]，但大鼠体质量和摄食量差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠禁水18 h，下丘脑内NUCB2基因表达显著降低[禁水组：(－7.2±1.1)% vs自由饮水组：(0.82±0.4)%，P<0.01]；而禁水后再给水的大鼠，下丘脑NUCB2基因表达显著升高[禁水后给水组：(8.1±1.1)% vs自由饮水组：(0.82±0.4)%，P<0.01]。
结论Nesfatin-1参与大鼠生理和药理性致渴调控，nesfatin-1对大鼠饮水调控是下丘脑调节水和电解质平衡的重要环节。