三氧化二砷下调慢性髓系白血病骨髓细胞VEGF的表达

来源 :中国实验血液学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhang_ts
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为了研究三氧化二砷 (As2 O3 )对慢性髓系白血病 (CML)各期患者血管内皮生长因子 (VEGF)表达水平的影响 ,采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测正常人和CML慢性期、加速期和急变期患者骨髓细胞经As2 O3 作用前、后培养上清液VEGF水平的变化。结果发现 ,2 0例慢性期、8例加速期和 7例急变期患者骨髓细胞培养上清液VEGF水平分别为 6 4 9.16± 382 .2 0 pg/ml,5 6 0 .2 7± 4 0 9.14 pg/ml和 5 87.18± 4 15 .2 8pg/ml,明显高于对照组的15 2 .16± 15 0 .0 9pg/ml(P <0 .0 1) ,但不同病程阶段的CML患者间VEGF水平的差别无统计学意义。慢性期、加速期及急变期CML患者骨髓细胞经浓度为 5× 10 -6mol/L的As2 O3 处理 72小时后 ,VEGF表达水平均出现明显下调 ,分别为 396 .6 6± 2 5 7.4 7pg/ml,36 3.4 2± 2 39.85pg/ml和 4 0 7.4 7± 2 19.38pg/ml,与未加As2 O3 组比较差别显著 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF异常增高可能在CML整个发病过程中都发挥一定作用 ,As2 O3 下调白血病细胞VEGF表达可能是其抗肿瘤作用的机制之一 In order to investigate the effect of As2O3 on the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in patients with chronic myeloid leukemia (CML), ELISA was used to detect the expression of VEGF in chronic phase, Changes of VEGF level in supernatant of bone marrow cells before and after As 2 O 3 treatment in patients with blast crisis. The results showed that the levels of VEGF in supernatant of bone marrow cells from 20 chronic patients, 8 accelerated patients and 7 acute patients were 6 9.16 ± 382.2 0 pg / ml, 56.027 ± 40 9.14 pg / ml and 5 87.18 ± 4.15.28 pg / ml, respectively, which were significantly higher than 15 2 .16 ± 15 0. 09 pg / ml (P <0.01) of the control group, but CML patients at different stages of disease The difference between the levels of VEGF was not statistically significant. The expressions of VEGF in CML patients with chronic phase, accelerated phase and acute phase were significantly down-regulated after being treated with As 2 O 3 at a concentration of 5 × 10 -6 mol / L for 72 hours, which were 396.66 ± 2 5 and 7.47pg / ml, 36 3.4 ± 2 39.85pg / ml and 40.07 ± 2 19.38pg / ml, respectively, which were significantly different from that of the control group without As2O3 (P <0.05). CONCLUSION: The abnormal increase of VEGF may play a role in the whole process of CML. Down-regulation of VEGF expression in leukemia cells by As2 O3 may be one of the mechanisms of its anti-tumor effect
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