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KDR与其配体血管内皮细胞生长因子(VEGF)165介导肿瘤血管形成,参与实体瘤的生长、转移和播散[1].Sema3与其受体Neuropilin-1(NP-1)结合,除可以引导神经轴突生长,在骨髓细胞和血细胞中也有丰富的表达,并可调节血管发生.在内皮细胞中,KDR和Sema3的作用密切相关[2].推测二者在造血微环境调控中可能发挥一定作用.我们采用PCR-ELISA检测两者在白血病和非血液病患者骨髓基质细胞(BMSC)中的表达,为探讨其在白血病异常造血调控中的作用提供理论依据。