观察七氟醚对缺血再灌注心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的影响并探讨PPAR-γ在七氟醚后处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。
方法雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组(n=5):对照组(Control组)、七氟醚后处理组(SPostC组)、七氟醚后处理+PPAR-γ抑制剂组(SPostC+GW9662组)和PPAR-γ抑制剂组(GW9662组),各组均建立小鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型(缺血30 min,再灌注120 min),再灌注开始15 min内吸入3.4%七氟醚作为七氟醚后处理,各组均在缺血前30 min腹腔注射抑制剂或安慰剂。实验中测定小鼠心肌缺血前和再灌注后的心率(HR)及平均动脉压(MAP);实验结束后留取心脏,测定心肌梗死面积和PPAR-γ转录活性。
结果与Control组[(24.68±1.03)%,0.081 8±0.006 0]比较,SPostC组的心肌梗死面积[(18.70±2.58)%]显著降低(P=0.000),同时PPAR-γ转录活性(0.091 8±0.006 8)升高(P=0.026),SPostC+GW9662组、GW9662组的心肌梗死面积[(23.55±1.60)%,(23.14±1.46)%,P=0.324,P=0.185]和PPAR-γ转录活性(0.082 4±0.005 7、0.080 2±0.007 2)与Control组比较差异无统计学意义(P=0.887,P=0.690)。缺血前HR及MAP在各组间差异无统计学意义(P=0.763,P=0.455),再灌注后HR及MAP在各组间差异亦无统计学意义(P=0.801,P=0.341)。
结论七氟醚后处理能够活化再灌注心肌中的PPAR-γ,提高其转录活性,从而降低心肌缺血再灌注损伤后的心肌梗死面积,发挥其心肌保护作用。